急性有机磷农药中毒精要.pptVIP

急性有机磷农药中毒 主要内容 一、 概述 属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 目前在我国广泛应用于农业生产中。 对人·家禽均有毒性。 多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。 二、中毒机制与途径 中毒机制：抑制人体内胆碱酯酶的活性 解毒机制:与乙酰胆碱（Ach）竞争胆碱能受体 有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最高，24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外 脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。 毒物的分类 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） ， （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：甲胺磷、敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。 三、临床表现 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2-6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。 发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 根据作用部位而起的症状 毒蕈碱样症状（M样症状）: 出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、 多汗、流涎、流泪、流涕、呼吸道分泌物增加、肺部罗音、胸闷、支气管痉挛、肺水肿、呼吸困难、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、眼痛、视力模糊、视物模糊、瞳孔缩小、心跳缓慢、血压下降。可用阿托品对抗。 2.烟碱样症状 (N样症状，先兴奋，后麻痹）: 皮肤苍白、心跳加快、肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、肌麻痹、呼吸肌麻痹。不可用阿托品对抗。 3.中枢神经系统症状 （先兴奋，后麻痹）: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。 4. 其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡 急性胆碱能危象的程度分级 ① 轻度中毒： 头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。 ② 中度中毒： 除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎。腹痛，腹泻，步态蹒跚。神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% 急性胆碱能危象的程度分级 ③ 重度中毒： 除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。 四、辅助检查 五、急救原则 原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸， 保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。 ⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A 终止接触毒物——将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命 B 清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物，再彻底洗胃，然后用MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 ?敌百虫不能用碱性溶液洗胃 ?对硫磷禁用高锰酸钾洗胃 解毒药物的应用 抗胆碱药： 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 1. 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给