SIRS与MODS教程分析.ppt

全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官不全综合征（MODS）  解放军117 张文磊 一.定义 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS）是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染）所产生的失控性全身炎症反应。常见的原发病的诱因有感染、炎症、创伤、窒息、中毒、低氧血症、低灌注损伤等。 20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。基于上述原因．1991年美国胸科医师学会和急救医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的概念．并于第2年在Critical Care Med上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化．认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。 SIRS的诱因 SIRS发展阶段 细胞因子的风暴 炎症介质的瀑布 三.SIRS的临床表现 在原发病症状基础上，可概括为： 二个加快, 二个异常， 二高一低一过度。 四.SIRS的临床分期 全身感染或脓毒症 MODS的诊断标准 MODS诊断标准 器官与系统 诊断标准 循环 SBP＜90mmHg＞1小时，或需要药物维持才能使循环稳定 呼吸 低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg(无论是否应用PEEP）， X线出现双肺浸润，PCWP≤18mmHg 肾脏 Cr＞177umol/L(2mg/dl)伴少尿或多尿或需血液净化治疗 肝脏 BIL＞34.2umol/L(2mg/dl),转氨酶大于正常值的2倍以上， 或出现肝昏迷 胃肠 上消化道出血，便血,腹胀，不能耐受进食，或出现消化道坏 死或穿孔，胃镜检查可见病变 。 血液 PLT ＜50×109/L PT、APTT延长，凝血试验异常 代谢 高血糖需用RI,或出现骨骼肌萎缩，无力表现 中枢 意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减弱 急性疾病过程中，出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭 六.SIRS治疗 SIRS概念的提出其实就是有“预警”的价值，提示了在MODS发生前就要监测和干预的临床标准。 当符合二项或二项以上标准时，意味着机体不是仅处于局部炎症反应，而是已进入全身炎症反应阶段。 符合三项以上则进一步发展到MODS的可能性就更大了，更提示积级干预的必要性。 临床医生对SIRS诊断标准的充分认识，能够有目标地对危重病人早期监测，干预，对降低危重病人病死率有很大的帮助。 治 疗 治疗的重点在于预防MODS的发生 对原发病进行有效的治疗是最重要的治疗措施 早期认识SIRS，调控炎症反应，阻断炎症的发展，可能是治疗MODS的关键 监测患者的血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等，早期发现并进行干预 抗感染 感染可以是MODS的诱因，也可在病程中出现，能否控制原发或继发感染，是决定预后的重要因素 如由于败血症引起者，可根据经验使用抗生素，等培养结果出来后，再选用有效的抗生素 对于无感染患者应用抗生素的主要危险在于耐药细菌引起的感染，死亡率相当高，故预防性使用抗生素也是不恰当的 糖皮质激素 长期争论，意见相反 前瞻性、安慰剂对照的多中心研究表明早期大剂量应用无任何好处 纤维化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性细胞增多可用 不主张对有ARDS危险的患者或起病后数天内使用 7 ~ 14天病情仍重者可用1 ~ 2周，剂量 2 ~ 4 mg/kg，根据病情减量 白蛋白和利尿剂 白蛋白输入后利尿，可改善肺水肿使肺顺应性增加 肺毛细血管通透性高，白蛋白可漏入量肺间质，加重肺水肿 血管内皮修复后，残留在肺间质的白蛋白延缓水肿液吸收 血管活性物质 ARDS肺血管阻力增加，心功能减低 可用酚妥拉明、山莨菪碱、硝酸甘油 营养支持疗法 热量缺乏：不能自主进食，呼吸功增加，感染 尽量采用经胃肠道途径供给营养 低蛋白血症对抗感染和脱离机械通气不利 脱机期间避免摄入过量碳水化合物 一氧化氮（NO） 选择性肺血管舒张剂 通气较好的区域血管舒张，肺血流重新分布，减少右向左分