泌尿系统梗阻李建昌分析报告.pptVIP

第五十五章 泌尿系统梗阻 Urinary Obstruction 广东医学院附属医院泌尿外科 李建昌 第一节 概述 1. 泌尿系按生理为两部分 2. 正常排尿有赖于两条件 3、尿路分为 4、尿路梗阻（Obstruction of urinary tract） 上尿路梗阻：肾功能损害较快，多为一侧性。 下尿路梗阻：肾功能损害较慢，多为双侧性。 病因学 泌尿系梗阻按性质分为： 机械性：指尿路管腔被机械性病变阻塞，如结石、肿瘤、狭窄等。 动力性：指中枢或周围神经疾病造成某部分尿路功能障碍，影响尿液排出，如神经源性膀胱功能障碍。 病理生理 Pathologic physiology 1.上尿路梗阻 1 输尿管形态发生变化 近侧压力增高，输尿管增加收缩力→管壁平滑肌增生→管壁增厚（代偿期）。 梗阻未解除，输尿管平滑肌逐渐萎缩→ 管壁变薄→肌张力减退→蠕动减弱乃至消失（失代偿期）。 2 输尿管梗阻后尿液的返流 肾盂淋巴返流 肾盂静脉返流 肾盂肾窦返流 肾盂肾小管返流 使肾盂和肾小管的压力下降，肾小球泌尿功能得以暂时维持一段时间 3 肾脏形态改变 梗阻不解除→ 尿液分泌和回流的不平衡→ 肾积水使肾盂内压力逐渐增高→ 压迫肾小管肾小球及周围血管→ 肾组织缺血缺氧→ 肾实质萎缩变薄→肾容积增大→全肾成为一个无功能的水囊。 2.下尿路梗阻（如发生在膀胱颈部） 膀胱改变 膀胱内压力增高→膀胱逼尿肌代偿增生→肌束形成小梁→薄弱处向壁外膨出形成小室（代偿期） 梗阻不解除，膀胱失去代偿能力→肌肉萎缩变薄容积增大→输尿管口括约功能被破坏，尿液返流，引起肾积水和肾功能损害（失代偿期）。 尿路梗阻的最终结局是导致肾积水、肾功能衰竭。 尿路梗阻的常见并发症是感染和结石。而梗阻、感染和结石三者之间常互为因果关系。 第二节 肾积水 概念 肾积水（hydronephrosis）: 尿液从肾盂排出受阻，蓄积后肾内压力增高，肾盏肾盂扩张，肾实质萎缩，肾功能减退，称为肾积水。 巨大肾积水 临床表现 Clinical Manifestation : 表现不一或无症状 原发病的症状和体征。 肾积水合并感染：全身中毒症状、尿路刺激症状。 肾功能损害症状：尿毒症表现。 体征：肾脏增大、无痛、表面光滑、囊性感。 诊断Diagnosis 确定肾积水的存在和程度； 弄清病因、梗阻部位、有无感染及肾功能损害情况； 影像学检查对肾积水的诊断非常重要； B超：作为首选的检查方法 IVU：一般须经静脉尿路造影确诊 放射性核素肾显像可了解分侧肾功能。 影像学检查 1、B超：作为首选的检查方法 2、X线检查：对肾积水的诊断有重要价值 KUB IVU：一般病变的确诊方法 逆行肾盂造影 3、 MRI水成像：可部分代替逆行肾盂造影 和肾穿刺造影。 4、 CT CT：能清楚显示肾积水程度和肾实质萎缩情况，对输尿管行三维成像可以确定梗阻的部位和形态。 MRI水成像对肾积水的诊断有独到之处，可以部分代替逆行肾盂造影和肾穿刺造影。 治疗原则 （一）病因治疗： 最根本的治疗措施是除去病因，肾功能损害较轻者常可恢复。 如先天性肾盂输尿管交界处狭窄应切除狭窄段并行肾盂成形术 小 结 第三节 良性前列腺增生Benign Prostatic Hyperplasia（BPH） 病因学： 至今仍不完全清楚。 老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可。 切除睾丸后增生的上皮细胞凋亡（apoptosis）。 性激素平衡失调和雌、雄激素的协同效应，可能是前列腺增生的重要病因。 1、双氢睾酮学说 睾酮（T） 双氢睾酮（DHT） 5a-还原酶 前列腺组织中双氢睾酮浓度增加是 引起BPH的主要原因。 2、生长因子学说 许多生长因子参与了前列腺的分化、生长和发育，这些生长因子可能影响着BPH的发生。 3、间质-上皮相互作用学说 正常前列腺：间质：上皮为2：1 BPH：间质：上皮为5：1 4、细胞凋亡学说 BPH不是由于细胞的增生率增高， 而是由于细胞死亡减少所引起。 病理 基本结构：增生始于围绕尿道精阜的移行带；其余腺体由外周带（70％）和中央带组成。 前列腺的增生主要是移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。 外科包膜：增生的腺体挤压外周腺体使其萎缩而形成前列腺外科包膜。 发病机制 BPH引起尿路梗阻的机制有两方面： 机械性梗阻（静力因素）：前列腺体积增大压迫所致。 动力性梗阻（动力因素）：前列腺、膀胱颈、后尿道平滑肌痉挛所致。为a-受体兴奋。 膀胱出口梗阻，尿道阻力增加→膀胱逼尿肌收缩力增加→肌纤维增粗（不均）→小梁、小室或憩室形成。 梗阻长期未能解除→逼尿肌萎缩变薄，收缩力减弱→残余尿增加→膀胱无张力扩大→充溢性尿