病生第十讲心功能不全教案分析.pptVIP

呼吸困难的表现形式: 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 体力活动时 回心血量增多，加重肺淤肺毛细血管血压↑，肺顺应性↓，气道阻力↑，呼吸困难 心率加快，舒张期缩短冠脉灌注↓，加重心肌缺氧，左室充盈压↓，加重肺淤血 机体活动时需氧量增加但衰竭的左心不能提供相应的CO，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢产生气急症状 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的发生机制: 平卧位，下半身血液回流↑ 平卧位，下肢水肿液回收↑ ，肺淤血、水肿加重 平卧位，膈肌位置升高，肺泡通气量↓，缺氧 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力↑ 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低 第七节 心力衰竭 防治原则 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿 低输出量性心力衰竭：心衰时CO比正常人低，大多数心衰属此型 高输出量性心力衰竭 ：心衰前CO比正常人高，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。常见于严重贫血、严重的VitB1缺乏 、动静脉瘘、妊娠等 * 充血性心力衰竭（慢性心力衰竭）：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量上升、静脉淤血和组织间液上升，出现明显的组织水肿 * Myosin肌球蛋白，cross bridge横桥，tropomyosin原肌球蛋白，troponin肌钙蛋白，actin肌动蛋白 * 急性心梗最常见 * OFR氧自由基、TNF肿瘤坏死因子、IFN干扰素 * 心肌缺血缺氧最常见 * ?毛细血管密度相对下降；阻力小血管收缩，微循环灌流下降；心脏射血阻抗室壁张力和收缩时间上升，毛细血管外在压力升高，微循环缺血 * 异常自身调节：前负荷上升，心肌初长度变大，心肌收缩力变大，每搏量增加 * 心肌合成代谢增加 * CVP中心静脉压：右心房及上下腔静脉 * PCWP肺毛细血管楔嵌压 * 劳力性呼吸困难：体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失 * 端坐呼吸：患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态 * 夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突然感到气闷而被惊醒，此时患者被迫坐起咳喘，才能好转 * 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β1-肾上腺受体下调 心肌内去甲肾上腺素减少 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素 的敏感性 (3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 4. 心肌肥大的不平衡生长 (Imbalance growth of myocardial hypertrophy) －－肥大心肌发生衰竭的基础 心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,单位心肌去甲肾上腺素含量减少 肥大心肌毛细血管数量?增加不足，缺血缺氧 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降 心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 心室舒张势能减少 心肌收缩减弱 心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积（p-V）曲线 心脏各部舒缩活动的不协调 常见原因：心律失常 如： 同一心室，由于病变呈区域性分布： 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 →不协调→心输出量↓ 第五节 心功能不全的代偿机制 (Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 心泵功能障碍 组织器官供血↓ 快速启动的 功能性调整 神经-体液调节机制 缓慢持久的结构性适应 心输出量↓ 神经-体液调节机制激活 交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 血流重新分布 去甲肾上腺素大量释放 外周血管收缩 血压上升 组织缺