超敏反应3教案分析.pptVIP

5、甲状腺功能亢进　又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。 抗甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体（TSH）的自身抗体。 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积 于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和 在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润 为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、Ⅲ型超敏反应的发生机制 （一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合可形成抗原-抗体 复合物，即免疫复合物。 1、大分子免疫复合物可被体内单核吞噬细胞及时吞噬清除 2、小分子免疫复合物在循环中难以沉积，通过肾脏时易被 滤过排出体外，因此二者均无致病作用 3、中等大小可溶性免疫复合物形成并长期存在于循环中时， 才有可能沉积于毛细血管引起III型超敏反应。 （二） 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 二、常见的III型超敏反应性疾病 （一） 局部免疫复合物病 Arthus反应 是一种实验性局部III型超敏反应。1903年Arthus 发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射 马血清时,可在注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 此种现象被称为Arthus反应。 * * 第十二章 超 敏反 应 Hypersensitivity 超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受 相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱 或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 根据超敏反应发生机理和临床特点， 将其分为四型： I型超敏反应，即速发型超敏反应，又称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis） II型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应 IV型超敏反应，即迟发型超敏反应 I型超敏反应 主要由特异性IgE抗体介导产生，发生于局部或者全身 主要特征： 1、再次接触变应原后反应发生快，消退亦快，通常使机体 出现生理功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤 2、参与的抗体为IgE，细胞为肥大细胞和嗜碱性粒细胞 3、具有明显个体差异和遗传背景 4、补体不直接参与 5、可经血清被动转移 特应性素质个体: 对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者。 I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35% 瑞典： 30-40% 北京： 37.7% 常见病，多发病 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 1、变应原及其特征 变应原（allergens）是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞， 诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 天然变应原： 相对分子量较小（10-20kDa） 可溶性蛋白质抗原 临床常见的变应原：花粉颗粒、尘螨或其排泄物、 真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛， 牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物 2、变应素及产生 将引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素 。 IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面IgE的Fc受体(Fc?RI)结合，而使机体处于致敏状态。 CD4+Th2细胞及其分泌的IL-4等细胞因子，可诱导变应原 特异性B细胞增殖分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。 3、参与细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞：表面具有高亲和性IgE的Fc受体， 胞质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后，可释放 生物活性介质 嗜酸性粒细胞 ：抑制超敏反应 二、I型超敏反应的发生过程和发生机制 （一）致敏阶段 变应原进入机体后------诱导变应原特异性B细胞产生 IgE类抗体------IgE类抗体以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞 表面相应的Fc?RI结合------机体处于对该变应原的致敏状态。 表面结合特异性IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞， 称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。 通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长， 如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。 （二）发敏阶段 指相同变应原再次进入机体时，通过与致敏肥大细胞 /嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒， 释放生物活性介质的阶段。 （三）效应阶段 指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身 过敏反应的阶段 颗