超敏反应教案分析.pptVIP

肉芽肿，麻风病人 * * 一 四型超敏反应的比较 二 同一变应原可以引起不同类型超敏反应 临床上 1．同一变应原——┬——————不同个体┐ └不同途径——同一个体┴→不同类型超敏反应 如： 青霉素——肌肉注射——有人——Ⅰ 过敏性休克 有人——Ⅲ 药物热 静脉注射（大剂量）——Ⅱ 溶血性贫血 局部涂擦——Ⅳ 接触性皮炎 2．同一器官，变应原不同，可出现不同反应 如： 皮肤——Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ 3．不同机制可致同一临床表现 如：哮喘——Ⅰ、Ⅲ 三 临床超敏反应可几型合并，以某一型为主 如 血清病——Ⅲ，可合并荨麻疹（Ⅰ） 系统性红斑狼疮——Ⅲ，但有贫血、粒细胞↓淋巴细胞 变化（Ⅱ） 四 皮肤反应机制不同，特点各异（见表） 超敏反应的发生机制嗜一个相当复杂的问题，在临床实际所遇到的往往不是单一型，常为混合型，而以某一型损伤为主。例如在I型超敏反应中，所释放的血管活性胺，可以增加血管壁的通透性，同时血清中的抗体和抗原也可形成IC，如果IC的大小适宜时，且在血流中存留较长时间，就有可能沉积于血管壁，引起III型超敏反应。 * （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 血小板和嗜碱性粒细胞的作用 肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放PAF, 使血小板凝集形成血栓，从而造成局部组织缺血、坏死，进一步加重局部的水肿。 一、发生机制 * 1. 免疫复合物形成于血循环中； 2. 参加的Ab为IgG（主要）、IgM、IgA； 3. 必须有补体参加； 4. 引起以中性粒细胞浸润为主的炎症（组织损伤）。 二、 Ⅲ型超敏反应的特点 * 三、临床常见疾病 （一）局部免疫复合物病 1. Arthus反应——是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应 现象：兔皮下反复注射马血清 再次注射马血清 注射局部：红肿、出血、坏死等 2. 类Arthus反应 现象：见于胰岛素依赖型糖尿病患者 数周后 * （二）全身性免疫复合物病 1. 血清病（serum sickness） 现象： 初次注射（大量 ） 抗毒素（马血清）———— 1－2周后 —— 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节痛、 一过性蛋白尿等 机制： 由于体内抗体（抗抗毒素抗体）已产生，但抗原（抗毒素）尚未完全排除，二者结合形成中分子免疫复合物，沉积而致病。 类似反应：应用大剂量青霉素、磺胺等药物也可引起。 Serum sickness * （二）全身性免疫复合物病 2. 链球菌感染后的肾小球肾炎 A族溶血性链球菌感染后2－3周，产生的抗链球菌抗体与链球菌可溶性抗原M蛋白结合形成IC沉积在肾小球基底膜，激活补体，破坏肾小球基底膜，临床上出现尿频、尿急、蛋白尿、血尿等急性肾小球肾炎症状。 HYPERSENSITIVITY TYPE IV Not Antibody Mediated Effector Cell: T cells Timing: 48 hrs later (initially) * 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与特异性抗原结合 作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主 要特征的炎症反应。其本质是细胞免疫。 一般在再次接触抗原后24－72小时发生，故称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）。 * 一、发生机制 （一）抗原与相关致敏细胞 1. 抗原 胞内寄生微生物、寄生虫、化学物质 2. 效应细胞： CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞为主 Th2或Th17也可参与 * （二）T细胞介导炎症反应和组织损伤 1. CD4+ Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 ——单个核细胞浸润为主的免疫损伤 1）趋化单个核细胞，引起组织损伤 2）活化巨噬细胞，分泌IL-1,6, 加重炎症反应 2. CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用