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第十— 章主动脉瓣疾病及其治疗 刘晓惠 第一节 主动脉瓣狭窄 一、主动脉瓣狭窄的病因和病理 主动脉瓣狭窄是指左心室向升主动脉射血发生梗阻。造成这种左心室流出道梗阻的员常见原因是瓣膜型主动脉瓣狭窄。在成人引起辩膜型主动脉瓣膜狭窄有三种病因：①在先天性异常的主动脉瓣上发生钙化；②风湿性主动脉辩病变；②老年性钙化性主动脉瓣狭窄。不同的病因引起不同的临床过程，而选择不同的手术方式。 (—)发生在先天性异常的主动脉瓣上的退行性病变 成年人单纯性的主动脉瓣狭窄，尤其是60岁以下的病人，几乎都是在先天性二叶主动脉瓣上发生纤维钙化性退行性病变。随着年龄增加，二叶主动脉瓣上钙盐沉积量增大，使辨叶变得僵硬、增厚，最终导致主动脉瓣狭窄。一般在30岁的二叶主动脉瓣病人已经有重度的钙化，造成狭窄。如果狭窄明显，很快会引起临床症状。对于成年入由二叶主动脉瓣造成的狭窄、瓣膜畸形、钙化、活动度差，手术治疗时多选择主动脉瓣置换术效果较好。 (二)风湿性主动脉瓣狭窄 风湿造成主动脉瓣交界处，瓣叶，瓣环粘连融合，瓣叶的游离缘僵硬和缩短，伴有不同程度的钙盐沉积，导致主动脉瓣狭窄和主动脉瓣反流，通常伴发风湿性二尖瓣狭窄。单纯风湿性主动脉瓣狭窄很少见。由于风湿性主动脉瓣狭窄多伴主动脉瓣反流，当需要手术时，只能采取瓣膜置换。不适合主动脉瓣气爱扩张术，否则，会加重主动脉瓣关闭不全。 (三)老年性钙化性主动脉瓣狭窄 本病多发生在65岁以上的正常主动脉瓣的老年人，早期为胶原物质被破坏，以后钙盐沉积，从Valsalva窦开始直接蔓延到辩叶上，而没有交界处粘连融合，很少发生主动脉辨反流。这种纤维退行性变化过程最终是如何导致主动脉瓣狭窄的，目前还不清楚，有人发现常合并二尖瓣环和冠状动脉的钙化。糖尿病和高脂血症是这种损害的危险因素。这种主动脉瓣狭窄的特点是患者为老年人，发生钙化较晚，如果钙化不严重，造成主动脉瓣狭窄时辩叶柔软，活动度好，那么一旦出现症状时，可以做主动脉辩气囊扩张术来缓解症状，并且，可以避免因主动脉瓣置换造成的终生抗凝而带来的老年人易出血性疾病等并发症。主动脉瓣狭窄的病理生理 主动脉瓣狭窄造成左心室流出道梗阻，左心室后负荷增加，左心室收缩压相应升高。心脏代偿性反应为左心室向心性肥厚，造成左心室壁增厚而左心腔大小正常。上述这种适应性改变带来了两个主要好处：一是尽管存在明显的左心室流出道梗阻，但心肌重量的增加在一定范围内使心肌收缩力加强，在后负荷增加的情况下，保证正常的心排血量。因此，即使明显主动脉瓣狭窄的病人也可以在——段时间内保持无症状，并且运动时左心室射血分数反应正常，而使病人劳动耐量没有改变。其次，室壁厚度增加，可使室壁张力正常化。也就是说，心肌耗氧量及工作负荷没有额外增加。因而，在这种代偿阶段病人不会出现心绞痛，给予改善心肌氧供的药物治疗是无多大意义的。主动脉辩狭窄室壁肥厚而保持张力增加的原因是LaPlace定律： 当心腔内收缩压增加时，左心室大小无变化，室壁厚度按压力变化的需要增加，结果使室壁张力保持一个常数。随着主动脉瓣狭窄加重，长期压力负荷过重，最终要导致心脏功能失代偿，表现为左室衰竭：左心室肥厚到一定限度后和室壁张力的变化不相适应，即左心室不能适当地肥厚以维持左心室壁张力的正常，结果导致收缩期室壁张力显著升高，引起左心室心肌收缩功能减退，临床上表现左心衰竭。洋地黄正性肌力药能使心肌收缩力加强，改善左心功能，但是使左心室流出道梗阻加重，室壁张力继续升高，导致心排血量明显减少。因此，在主动脉辩狭窄左心室肥厚而无心腔扩大的病人洋地黄是否应用还存在争议，为什么在主动脉瓣狭窄发展过程中会出现左心室肥厚程度不足，机制不清，这可能因为左心室流出道梗阻比心肌肥厚进展迅速，超出了左心室代偿适应的能力。或许冠状动脉循环异常，不能保证心肌充分血氧供应而限制了心肌重量的增加，使心肌末达到适当的肥厚程度。心绞痛：左心室壁过度肥厚和左心室收缩期压力增加，导致心肌需氧增加，并且异常压力升高超过了冠状动脉灌注压，干扰了正常冠状动脉血流，出现左心室心肌尤其是心内膜下慢性灌注不足和缺血，使心肌细胞丧失，组织纤维化，影响了正常的左心室功能。病人出现心绞痛，硝酸配类缓解心绞痛是有效的。舒张功能减退：心室肥厚使心室舒张期顺应性减退，结果，在心室充盈时就需要更大的心腔内压力，导致左心室舒张期充盈压升高和肺静脉压升高，出现肺水肿和左心衰竭。目前认为，心肌肥厚是粹死的独立危险因素，一旦主动脉瓣狭窄的病人出现心肌肥厚，在手术前要用可以逆转心肌肥厚的药物，尽可能使心肌肥厚程度减轻，以降低病人的病死率。 三、主动脉瓣狭窄的左心室功能 左心室收缩功能：左心室流出道梗阻，左心室功能失代偿后左心室收缩期压力增高，室壁张力增加，导致左心室心肌收缩力减弱，表现为左心室射血分数和缩短分数下降。病人