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痛风的营养治疗 　　痛风（gout）是同遗传有关的嘌呤代谢紊乱或与尿酸(uric acid)排泄减少有关所引起的一组代谢性疾病。 其临床特点为反复发作的急性关节炎、高尿酸血症、尿路结石、肾尿酸结石，严重者导致关节强制或畸形、肾实质损害等。因此痛风不是单一的疾病而是一种综合症。它所引起的血尿酸增多会引起体内内脏器官部位的损害。 一. 发病机制 痛风的直接病因是高尿酸血症。血中的尿酸水平取决于尿酸产生量和排泄量之间的平衡。 尿酸是嘌呤的最终代谢物，因此影响嘌呤摄入的因素很重要，这些因素包括种族、饮食习惯、年龄、性别、体质等。 嘌呤存在于核酸中，参与蛋白质及DNA的合成，也是核酸代谢中间产物。 从病因上痛风及高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类。 (一) 原发性痛风 原发性痛风大多为先天遗传性。遗传特点为X联锁隐性遗传，女性为携带者，男性发病。其原因是多方面的，可能为多基因缺陷所致。临床表现为以下两个方面 1. 尿酸清除减少 这类患者约占痛风的90%，临床检查可发现其尿酸的清除能力明显低于正常人，70%~80%的患者显示肾脏功能不全。 2. 尿酸产生过多 尿酸生成的原因可能有以下几个。 ①次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏（HGPRT）。 ②磷酸核糖焦磷（PRPP）合成酶的活性增高。 ③葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。 ④此外还有可见腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏导致嘌呤合成增加。 （二）继发性痛风 继发性痛风症在临床上可见于多种疾病: ◆肾功能减退导致尿酸排泄减少，血尿酸升高； ◆血液病如红细胞增多症，慢性白血病，慢性溶血性贫血等，淋巴瘤和各种骨髓增生性病变； ◆多种恶性肿瘤病人因细胞坏死，化疗，放疗等使尿酸生成增多，血尿酸升高；　　 　　　此外随着人们生活水平的提高， 膳食结构的改变，蛋白质的摄入过 度，高尿酸血症及痛风患者在中高 收入阶层中越来越多见。 饮食过度导致痛风的原因: ①蛋白摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加。 ②碳水化合物过多，使5-磷酸核糖增加，焦磷酸磷酸核糖增加（嘌呤合成的底物增加）。 ③血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄。 ④酒精诱发高尿酸血症。 二.　 临床表现 　　痛风在我国过去较少见，但随着生活水平的提高其发病率有逐年上升的趋势，但年龄呈下降趋势。男性多见，约占95%，50%有家族史，但发病对象呈多样化，如肥胖，糖尿病，高血压，脑力劳动者，嗜酒，饮食过度，过敏体质等有关。 临床表现分四期： 1. 无症状期 　　　此期仅有尿酸的持续性或波动性增高，但无关节炎，痛风石，肾结石等临床表现，大多数病人可终生不出现症状，也有在高尿酸血症后20~40年才有第一次痛风。 2. 急性期 　　　以急性关节炎为主要临床表现，第一次发作部位大多为大足趾的蹠趾关节，发作者的诱发因素很多，如：饮食过度，外伤，体力和脑力劳动过度，受冷潮湿，过度激动，感染，手术外科及药物等。 　　　 　　　典型发作起病急骤，多数始于凌晨1~2点钟，大多为远端单个关节，发作部位极度过敏，盖上一层被褥既有疼痛感，夜间可突然发作而痛醒。局部有红，肿，热，痛，静脉曲张，触之剧痛，白天可主诉好转，但第二天凌晨疼痛重新加剧，一般为数天或数周进入缓解并逐渐恢复。 　3. 间歇期 　　　两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生会发作多次，间隔时间可为6个月至一年，甚至5~10年不等。未进行治疗发作次数更频繁。 　4. 慢性期 　　　慢性期主要临床表现为痛风石，慢性关节炎，尿路结石和肾炎等。 三、营养预防和治疗 　　　痛风无很好的根治方法,但有效的控制血尿酸可预防和治疗痛风病的进一步发展和恶化，因此控制饮食合理营养是预防和治疗的重要也是有效的手段。 （一） 限制嘌呤的摄入量 　　　完全禁止嘌呤食物的摄入既不妥当也不可能，因为同时也限制了蛋白质的摄入，长期如此对患者的营养状态并不利.因此目前仅限制含嘌呤高的食物，并因人而异地区别对待。 在急性发作期，宜选用第一类含嘌呤少的食物。以牛奶、蛋类、蔬菜、水果、细粮为主。 在缓解期可选用含嘌呤量较少的第二类食物，但应适量，尤其不要在一餐中进肉食过多。 不论在急性期或缓解期，均应避免含嘌呤高的食物。 （二） 总热量 　　　痛风患者应限制总能量，保持或稍低于理想体重，对于肥胖病人更应该