难治性咯血分析.ppt

4．咯血药物治疗的探索和进展现用于治疗咯血的药物很多，有传统的止血药物如垂体后叶 素和非止血药物如酚妥拉明等，它们对顽固性咯血有独特疗效。另外，也有一些其他类型的用药 方法和药物研究值得借鉴。 (1)垂体后叶素雾化吸人马桂英等用垂体后叶素加生理盐水雾化吸入，根据咯血量大小，每 日吸A 2～6次，有效率90%，与垂体后叶素静脉持续滴注比较（有效率87%）无显著差异。该方法 改变用药途径，超声雾化吸入垂体后叶素治疗咯血，使垂体后叶素进入小气道，直接作用于出血部 位，促进局部血管收缩止血，临床疗效与静脉应用相近，避免了全身用药的不良反应。但还有待临 床进一步验证。 (2)缩富素（催产索） 有人尝试用缩宫素5～10 u加5%葡萄糖水20ml缓慢静注，lO～ 20 min后大部分咯血明显减少，再用10～15 u加5%葡萄糖盆水soo ml静滴，每日量40～50 u，有 效率为89. 7%。绾官素治疗咯血的机制是直接扩张血管，它既能扩张静脉，也可扩张周围小动脉， 从而减少回心血量，降低肺动脉压和减少肺循环血量而达到止血目的。但缩宫素可致子宫收缩， 对妊娠合并咯血者禁用。 (3)抗胆碱药阿托品加普萘洛尔（支气管哮喘患者可甩阿托品加硝苯毗啶）治疗咯血。其原 理可能是阿托品能阻断迷走神经节后末梢所释放的乙酰胆碱，解除全身小动脉收缩，使四肢微血 管扩张（扩张静脉为主）．使肺内血液向体循环内转移，减少回心血量，减少肺循环血流量，使静脉压 下降，有利于肺血管破裂处血凝块形成而达到止血目的。普萘洛尔（心得安）可对抗阿托品加快心 率的不良反应，减少肺循环血量，两者有协同作用。注意青光眼、前列纛增生、颅内出血急性期的患者禁用。 (4)糖皮质激素使用糖皮质激素治疗难治性咯血已多有研究，尤其用于肺结核伴难治性咯血的文献较多，只要应用得当大多疗效良好。其止血机制主要在于：①稳定细胞膜，减少局部炎症，降低毛细血管通透性。②可使血中组胺和肝素水平下降，凝血时间缩短，咯血停止。③能促进骨髓制造血小板和中性粒细胞，并能增加血中纤维蛋白原的浓度，从而缩短凝血时间。④糖皮质激素能降低白细胞对炎症区的浸润和吞噬作用，降低毛细血管的通透性。⑤糖皮质激素不仅可直接作用于介质的合成和释放，并且能作用于组织和细胞受体，使其数量和功能发生变化，从而改变组胺、5一羟色胺、活性肽等血管活性物质作用。但应加强对原发病的治疗，如抗结核、抗感染，疗程要短．以免发生糖皮质激素所致的并发症。 (5)利尿剂 有报道在咯血病因治疗及用垂体后叶素基础上给呋塞米静脉推注，有效率78. 6%，平均止血时间(34士8)h，与对照组有显著差异。据称，利尿剂控制咯血除其能增加尿量浓缩血液、提高凝血因子浓度、促进血管收缩、血栓形成外，推测其更为重要的作用是对体内血管性物质的影响，主要有：①促进肾素释放，促使血浆血管紧张素Ⅱ(ATII)生成增多。②ATⅡ除能收缩血管钋．能使内皮素(ET)释放增多，该物质有强烈缩血管作用，尤其对肺动脉、肾动脉有强烈收缩作用。 (6) H2受体阻滞剂 用西眯替丁静脉给药，刘庆林等报道有效率为90. 38%。其治疗咯血的机制可能与其阻滞组胺引起的血管扩张作用有关，减轻炎性物质对血管壁的侵蚀，有助于肺内细小血管收缩而止血。西咪替丁治疗咯血并非病因治疗，只有同时结合病因治疗，才能达到止血目的． (7)奥曲肽奥曲肽是一种人工合成的八肽生长抑素衍生物，根据实验和临床研究，生长抑素可明显减少内脏血流量，且不伴血流动力学改变，故短时应用几乎没有严重的不良反应，目前广泛用于上消化道大出血，尤其是食管静脉曲张破裂大出血的治疗，但用于治疗大咯血的机制未明，推测可能主要与内脏血流量减少和降低肺循环压力有关。其次，奥曲肽具有激素活性，亦可维持细胞膜的稳定性，保护未受损的黏膜及促进黏膜再生，使出血创面迅速愈合而有利于咯血停止，达到止血的目的。奥曲肽几乎没有不良反应，具有高效、安全、使用方便的特点，尤其对高血压、冠心病及内科常规止血药物治疗无效，而患者又不能耐受外科手术或创伤治疗时应用价值更大。虽然本药目前较传统的止血药物价格高，但适应面广，能早期有效止皿，可防止病情恶化及并发症的发生，因此无论从疗效及经济考虑，都不失为治疗肺结核大咯血有发展前途的药物． (8)凝血酶雾化吸人常用凝血酶2 000～4 000 u加生理盐水3～5 ml溶解，置喷射式雾化器用高压氧驱动喷雾吸人，根据咯血量每日吸2～3次，疗效较好，如为大量咯血加用酚妥拉观20啷配5%葡萄糖液静脉滴注可提高疗效。一组报道60例咯血4d内止血的总有效率为95%(57/60例)，优于传统疗法组（56.6%,17/30例）。凝血酶吸人可直接到达出血部位，使逸出的血液中纤维蛋