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                脑磁共振呈像 MRI的基本原理 MR的成像基础就是氢原子核的自旋电轴受单向强磁场的作用而偏转再回复原位所发出的信号 氢原子与水。而每种组织的含水量与水的状态是一定的,发生病理改变时,水的含量与状态也会相应改变。   MRI的检查方法和主要参数 T1  短T1  信号强—白色       长T1  信号弱—黑色       适用于显示正常解剖结构    T2   短T2   信号弱—黑色        长T2   信号强—白色  适用于观察病灶 :梗死后8h也可正常  Flair—压水像,仅显示结合水 :适合评价与脑脊液相邻的脑组织 评价超急性(6h) 敏感度DW 闭塞血管或血流慢 的血管为高信号 DWI—细胞毒性水肿,早期诊断。不能直接成像,而是由ADC(表观弥散)序列反转得到的。0.5H可出现 PWI与DWI ADC-表观弥散系数:细胞内水运动      与灌注水平有关 PWIDWI: 缺血半暗带            ;不溶栓,病灶可能扩大      PWI≦DWI  :梗死区再灌注,但对病灶大小影响不大 流空效应:快速流动的液体无信号或为低信号 增强MRI:Gd-DTPA(葡甲胺)    1.静脉给药,分布于心血管系统、细胞间隙、不能透过脑膜及完整的血脑屏障。    2. 血供丰富的组织浓度高    3.能确切显示病变的范围     脑实质病变的强化取决于     1.血脑屏障  2. 病变内血管的情况       血脑屏障 内皮+基底膜+星形细胞 高脂、小分子、低蛋白可通过 正常的强化    ①无血脑屏障的脑区:       脉络丛;垂体;松果体    ②硬膜血管 肿瘤的强化 新生血管的结构  --转移瘤(颅外)  --脑膜瘤 (无紧密连接)  血脑屏障破坏   --恶性胶质瘤 脑梗死的强化 血脑屏障破坏:    4~6h---数周 影像:   1周内—血管强化   1周后—周边,灰质,脑回样强化,持续8W 血管增强---缺血组织周围动脉血流缓慢  脑实质---逐渐升高,可能与血脑屏障破坏有关 磁共振血管呈像(MRA二维法)    1.无创,无需造影剂    2.TOF技术:对血流信号依赖大,血管内血流缓   漫,会对病变产生夸大效应    3. 三维时间飞跃(3D TOF):改善 对比增强的MRA     对造影剂注射时间的要求高  正常脑MRI的表现 脑脊液的主要成分是水,长T1,长T2 脂肪组织在T1和T2均是高信号 骨皮质、钙化和脑膜含水少,T1和T2都是低信号 血液因流空效应,在T1和T2都是低信号 ,当血流缓慢时,信号增高         头皮       板障                  硬脑膜  颅骨 病变的MRI表现 水肿—长T1长T2 梗死—早期,长T1长T2      晚期纤维修复,T1和T2都是低信号  纤维、钙化、铁沉积——T1T2均为低信号 囊肿:含水——长T1长T2             含蛋白和类脂质——T1等或高信号                                       T2高信号 肿瘤:含水多——长T1长T2            脂类肿瘤——T1T2高信号            钙化或骨化性肿瘤——T1T2均为低信号     顺磁性物质,如黑色素瘤——T1高T2低 出血的信号       ---血液分解产物 细胞内                      T1               T2     氧合Hb(抗磁性)    ≈                     脱氧(h~d)           ≈     氧化(F3; 最初d)                                                    (外-内) 细胞外     氧化(F3; d~m)      含铁血黄素              ≈  出血的信号 3天内,T1等信号,T2等信号或低信号 3d-2w,T1/T2血肿周围信号高,向中心信号逐渐减低,周围低信号含铁血黄素 2w以上,更加明显  颅内肿瘤出血 转移瘤     ---黑色素瘤、肾细胞癌、支气管癌、甲状腺癌 原发瘤     --胶质母细胞瘤、室管膜瘤  特征:     --不同时期的出血     --脱氧Hb持续存在,无含铁血黄素     --急性血肿的强化     --晚期占位效应 脑水肿--血管源性 水肿:呈指状,沿白质纤维延伸,可伸入髓突。 长T1、长T2,DW不高,无强化。 结构:略肿大,邻近受累,较轻 病因:肿瘤、脓肿、血肿等。  MRI的不足之处 对新鲜出血 铁 钙 骨结构     显示欠佳 MRS(波谱)的应用 N-乙酰天门冬氨酸(NAA)--成熟神经元 胆碱
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