磁共振讲座分析.pptx

磁共振在神经系统疾病中的应用;MRI Nobel Prize;;磁共振成像的基本原理;磁共振成像基本原理; 人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。 自然状态下， H核进动杂乱无章，磁性相互抵消;;;如果此时去掉RF脉冲，质子将会恢复到原来状态，当然恢复有一个时间过程，这个过程就叫弛豫过程。;弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括2个分过程： 1、放出能量，从高能级向低能级跃迁；纵向磁化逐渐增加；纵向弛豫过程，T1弛豫过程 2、相位分散，横向磁化矢量逐渐减小；横向弛豫过程，T2弛豫过程;a、射频结束瞬间，纵向磁化为零，横向磁化最大 b、反平行质子释放能量跃迁回平衡态，纵向磁化逐渐增大 c、最后回归原始状态，纵向磁化恢复到最大;a、射频结束瞬间，横向磁化达到最大,进动相位一致 b、c、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散，横向磁化矢量逐渐减小 d 、最终相位完全分散，横向磁化矢量为零; 纵向恢复时间T1是由于被激发的反平行于静磁场的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢遵循指数递增规律，把从0增大到最大值的63%的所需时间称定义为纵向驰豫时间(T1)。;纵向驰豫时间T1 T1与静磁场的强度大小有关，一般静磁场强度越大， T1就大 T1长短取决于组织进行能量传递的有效性。; 横向恢复时间T2是由于相位同步质子的又开始变得不同步,所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数递减规律，把从最大下降到最大值的37%的时间定义为横向驰豫时间(T2)。;组织T2时间的分析 T2的长短取决于组织内部的局部小磁场的均匀性对小磁化散相的有效性。 T2与磁场强度无关。 不同成分和结构的组织T2不同，例如水的T2值要比固体的T2值长。 ;T1加权像： --看正常解剖--- 脑脊液和房水是黑的 灰质比白质暗 ;? ; 磁共振颅脑断层解剖;MRI解剖--经中央旁小叶上部层面;MRI解剖--经中央旁小叶下部层面;MRI解剖--经半卵圆中心层面;MRI解剖--经胼胝体压部层面;MRI解剖--经上丘和后连合层面;MRI解剖--经下丘和前连合层面;MRI解剖--经小脑上脚层面;MRI解剖--经垂体层面;MRI解剖--经海绵窦层面;矢状位;冠状位;MRA;神经系统疾病基本病变MRI特点;基本病变：出血;脑出血MR信号演变;脑出血（急性）;脑出血（急性期）;脑出血（亚急性期）;小脑出血（亚急性期）;脑出血（慢性期）;基本病变：脑水肿;? ;分布 ;血管源性水肿;;机制： 脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍 分类： 交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见 正常脑压性脑积水： 阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见;脑积水;;基本病变:强化;脑膜瘤;梗塞灶增强---脑回样增强;;病因和分类： 原发性 正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等 髓鞘形成不良性：脑白质营养不良等 继发性： 轴突变性 影像表现： 病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干 CT：低密度区 MRI: 在T1WI上等或稍长信号；T2WI 上高信号;脱髓鞘性疾病;基本病变：钙化;钙化性疾病;钙化性疾病;基本病变：铁沉积;各种原因引起的脑组织缩小，并继发脑室和蛛网膜下腔扩大 影像表现： 脑沟宽度大于5mm，脑池增宽，脑室扩大;常见神经系统疾病磁共振特点;脑梗塞;;脑干梗塞软化灶;桥脑出血（亚急性期）;病毒性脑炎;病毒性脑炎;结核性脑膜炎;结核性脑膜炎;多发性硬化;多发性硬化;脑脓肿;脑脓肿 CT 平扫及增强;脑脓肿;T1WI;转移瘤 MR增强;垂体大腺瘤;垂体瘤;;颅脑MRI平扫示左侧侧脑室三角部占位，T1WI（A）呈等信号，T2WI（B）呈稍高信号，增强后（C、D）明显强化（↑）;脑膜瘤;脑膜瘤;听神经瘤;听神经瘤;颈椎间盘突出伴变性;颈椎退变间盘突出;颈髓挫伤水肿;急性脊髓炎;总结