生理学 第五章 呼吸详解.ppt

　　 H+不变 PCO2 　 人工 脑脊液 中枢化学感受器对PCO2 的反应 　　　 脑脊液中 PCO2 脑脊液中 H+浓度 中枢化学感受器 分 析 ＋　H2O 碳酸酐酶 H2CO3 中枢 化学 感受器 H+ HCO3－ 动脉血中PCO2升高 CO2　 血脑屏障 CO2 的 两 条 作 用 途 径 中枢化学感受器 动脉血中PCO2升高 H+ 外周化学感受器 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 动脉血中[H+] 呼吸加深加快 肺通气量增多 中枢化学感受器对H+ 的敏感性较外周化学感受器大 25倍，H+ 透过血脑屏障的速度较慢，限制其作用。 脑脊液中的[H+]才是中枢化学感受器的最有效的刺 激。 (2). H+对呼吸运动的调节 H+浓度 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 脑脊液 中的H+ H+ 颈动脉体 灌流液 H+浓度 切除迷走神经、窦神经 H+浓度 颈动脉体灌流液中H+浓度 对呼吸的影响 （3）低O2对呼吸运动的调节 呼吸气中的PO2 　呼吸加深加快 　 肺通气量 仅当PO2 低于10.64kPa（80mmHg）才有调节作用， 对正常呼吸的调节作用不大。 PO2 下降主要作用于外周化学感受器，缺氧对呼吸中 枢的直接作用是抑制 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　　　 ②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 为什么低氧时不能吸入纯氧 PO2 PO2 切除迷走神经、窦神经 颈动脉体 灌流液 颈动脉体灌流液中PO2 对呼吸的影响 PCO2 中枢化学 感受器 外周化学 感受器 PO2 H+浓度 小结： PCO2、H+ 及PO2的相互关系 PCO2 [H+] ，两者均刺激通气 [H +] 通气 CO2 抵消一部分由 [H +] 的刺激作用 PO2 通气 PCO2 和 [H +] 减弱了PO2的刺激作用 （二）肺牵张反射 指肺扩张或缩小引起的反射 1、肺扩张反射：肺扩张时引起吸气抑制的反射。 肺扩张 刺激了气道平滑肌的牵张感受器 延髓 吸气切断机制 切断吸气 呼气 2、肺萎陷反射：肺萎陷到一定程度时反射性地引 起吸气的反射。 （三）呼吸肌的本体感受性反射 （四）防御性反射 1、咳嗽反射：激惹气道粘膜感受器 呼吸肌 强烈收缩 + 会厌关闭 肺内压急剧上升 会厌突然开放 从肺内涌出爆发性气流 2、喷嚏反射：激惹鼻粘膜 气体急剧地通过 鼻腔喷出（会厌持续开放） 呼吸的概念: 机体与外界环境之间的气体交换，即机体不断地从外界摄取O2并排出体内CO2的过程。 呼吸的意义： 最基本的生理活动，维持内环境O2和CO2的相对稳定。 （1） 呼吸运动是肺通气的原动力。 （2） 肺内压与大气压之间的压力差推动 气体进出肺,是肺通 气的直接动力。 （3） 胸膜腔内压维持肺处于扩张状态。 模板来自于 * （二）影响肺换气的因素 1. 呼吸膜的厚度： 肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑(=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓ 。 气体扩散率与膜面积呈正相关 毛细血管开放数量及开放程度与扩散面积有关 双侧肺呼吸膜的总面积 ≈ 70m2 平静呼吸 = 40m2 贮备面积 ≈ 30m2 肺实变、肺气肿及肺不张 呼吸膜面积 2. 呼吸膜的面积 3. 通气/血流比值(Ventilatio