急性脊髓炎 分析.ppt

急性脊髓炎(acute myelitis) 概念 急性脊髓炎:是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害.又称非感染性炎症型脊髓炎 或急性横贯性脊髓炎 分为 感染后脊髓炎 疫苗接种或脊髓炎 脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化) 坏死性脊髓炎 副肿瘤脊髓炎 病因 不清。 可能是病毒感染（消化道、呼吸道）后诱发的异常免疫应答,而不是感染因素的直接作用. 脑脊液中未检出抗体,神经组织未分离出病毒. 节段:T3-5最常见,其次为颈段,腰段. 肉眼：脊髓肿胀、质地变软，软脊膜充血、有炎性渗出物。 切面:脊髓软化,边缘不整,灰白质界限不清。 镜下:灰质神经元肿胀,破碎,消失,尼氏体溶解。 白质髓鞘脱失、轴突变性 软脊膜和脊髓内血管扩张,充血,血管 周围炎性细胞浸润。 临床表现 急性起病,病变水平以下运动,感觉,自主神经功能障碍,病变常局限于数个节段; 播散性脊髓炎:脊髓内有2个以上散在病灶. 上升性脊髓炎:病变迅速上升波及延髓 青壮年常见，无性别差异.散在发病. 前驱感染史：病前1-2周多有发热,全身不适或上感,腹泻等症状。多有劳累,外伤,着凉等诱因。 急性起病,常在数小时至2-3天内达高峰,出现典型脊髓横贯性损害的表现。 首发症状:双下肢麻木,无力,病变部位根痛,或病变节段束带感,随之发展为脊髓完全性横贯性损害 运动障碍：急性期: 脊髓休克--当脊髓受到急性严重的横贯性损害时，瘫痪肢体肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性和尿潴留，多持续2-4周。 恢复期: 肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性.肌力由远端逐渐恢复。 感觉障碍：急性期：病变平面以下各种深浅感觉消失,感觉消失平面上缘可有束带感,感觉过敏带。 恢复期:感觉平面逐渐下降,但较运动功能恢复慢。 自主神经功能障碍：括约肌功能障碍： 急性期: 无张力神经元膀胱，产生充盈性尿失禁。 恢复期：反射性神经原性膀胱。 其它：无汗、少汗、皮肤营养障碍，指甲松脆。 上升性脊髓炎：起病急骤,当脊髓受累节段由低位迅速(常在1-2天甚至数小时内)上升累及高位脊髓和延髓时,瘫痪由下肢迅速波及上肢及延髓支配肌群,病人出现吞咽困难,构音障碍,呼吸肌麻痹,死亡率较高。 脱髓鞘性脊髓炎：多发性硬化的一种类型。起病缓慢，前驱感染史不明确。辅助检查发现中枢神经系统两处病灶。 辅助检查 血象：白细胞正常或轻度升高。 脑脊液：压力正常，外观无色透明，细胞数正常或升高，小于100个，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖氯化物正常。多无梗阻。脑脊液无特殊性，但可排除一些疾病。 影像学检查：MRI检查：病变节段脊髓增粗，斑片状长T1、长T2信号。也可正常。 诊 断 急性起病 前驱感染史 临床表现：脊髓横贯性损害表现 脑脊液检查 鉴别诊断 急性硬膜外脓肿 其它部位原发性化脓病灶 全身中毒症状：发热、头痛、全身无力。 根痛、脊柱叩痛明显脊膜刺激征 血象:白细胞升高 脑脊液：蛋白、细胞数增高，梗阻。 CT、MRI 脊柱结核 全身中毒症状：低热、盗汗、乏力 其它部位结核病灶 影像学检查：X光：锥体破坏，间隙变窄，椎旁寒性脓肿 脊柱转移性肿瘤 老人多见 原发肿瘤 X光：锥体骨质破坏 脊髓出血 急性起病，剧烈背痛，数小时达高峰，出现横贯性损害 脑脊液：均一血性脑脊液 CT：脊髓高密度出血灶 多有外伤或血管畸形 治 疗 药物治疗 皮质类固醇激素：减轻脊髓水肿 甲基强的松龙500-1000mg Qd ivdrop 3-5天，改为强的松40-60mg口服 地塞米松10-20mg Qd ivdrop,逐渐减量。 免疫球蛋白:15-20g Qd ivdrop 3-5天。 抗生素：预防治疗感染。 B族维生素：VB1 :100mgQdivdrop,VB12:1000mgQdivdrop, ATP,Citicolin 护理：预防三大并发症 康复治疗：早期进行 脊髓空洞症 Syringomyelia 毕国荣 概 念 是一种慢性进行性脊髓变性疾病，病变多位 于颈，胸髓；亦可累及延髓，称延髓空洞症。典型的临床表现：节段性分离性感觉障碍， 病变节段支配区肌肉萎缩及营养障碍。 病因及发病机理 不清楚 并非单一病因引起的疾病，是由多种致病因素所致的综合征 1 先天性发育异常 常合并扁平颅，小脑扁桃体下疝