急性心肌梗塞分析.ppt

急性心肌梗塞 Acute? Myocardial Infarction 定义 急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的进行性改变。 本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40 ‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。 病因与发病机理 冠状动脉粥样硬化（或栓塞、炎症、先天畸形、痉挛）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，一旦血供急剧减少或中断，心肌持久而严重缺血一小时以上，即可发生心肌梗塞。 一、冠状动脉完全闭塞 病变血管粥样斑块破裂、继而出血、管腔内血栓形成，使管腔闭塞； 粥样硬化斑块内或其下出血，或动脉持久性痉挛，也可使管腔发生完全的闭塞。 冠脉内血栓形成 二、斑块破裂及血栓形成的诱因 晨起6-12时交感神经张力高，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压高，冠状动脉张力增高。 饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常致心排血量降低，冠状动脉灌注量锐减。 睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 病理生理及病理 1.冠状动脉病变 心肌梗塞的部位视受累血管而定。 左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。 右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。 左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房，可能累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。 右心室和左、右心房梗塞较少见。 ? 2.心肌病变 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。 管腔闭塞后20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。 4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6－8周形成疤痕而愈合。 心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分，心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。 心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。 梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。 透壁性坏死 KILLIP（基利普）分级： Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。 临床表现 一、先兆　 多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，诱因不明显，甚至在休息中或睡眠中发作。心绞痛发作时心电图变化明显。 二、症状 （一）疼痛　 为最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。 （二）全身症状　 发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。 （三）胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。 （四）休克　 20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面