糖尿病视网膜病变要点.ppt

糖尿病视网膜病变(DR) 糖尿病视网膜病变的发展，不仅取决于代谢障碍的程度，也与糖尿病的发病年龄，病程长短，遗传因素和糖尿病控制情况有关。 病因 1.视网膜内微循环异常 2.毛细血管内皮损害，基底膜增厚，周细胞丧失，自动调节失代偿，渗出及毛细血管闭塞 3.视网膜缺血，新生血管形成，CME，玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离 诊断依据 1.糖尿病史 2.视力下降伴眼底表现 3.眼底荧光血管造影 4.暗适应和电生理检查有助于早期诊断 临床分期 以是否出现视网膜新生血管为标志 分为没有发生新生血管的背景型（单纯型）和出现新生血管以后的增殖型 单纯性 I期 后极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点（红） II期 出现黄白色硬性渗出及出血斑（黄） III期 出现白色棉絮斑和出血斑（白） 増殖期 Ⅳ期 眼底有新生血管或并有玻璃体积血 （新，玻） Ⅴ期 眼底新生血管和纤维增生（纤） Ⅵ期 眼底新生血管和纤维增生，并发牵拉性视网膜脱离（脱） 国际临床分级标准 病变严重程度 散瞳眼底检查所见 无明显视网膜病变 无异常 轻度NPDR 仅有微动脉瘤 中度NPDR 微动脉瘤，存在轻于重度NPDR 表现 重度NPDR 出现下列任何1个改变，单无PDR表现 1.在任一象限中有多于20处视网膜内出血； 2.在两个以上象限有静脉串珠样改变； 3.在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常； PDR 出现以下1种或多种改变： 新生血管形成， 玻璃体积血或视网膜前出血， 注：NPDR为非增生性糖尿病视网膜病变 PDR为增生性糖尿病视网膜病变 糖尿病性黄斑水肿分级 眼底表现 （1）微血管瘤 最早出现的改变，表现为边界清楚的红或暗红的斑点，大小不等，小如针尖，大至视网膜小血管直径，边界清楚光滑，常先出现在后极部，尤其黄斑区颞侧。 组织学：周细胞退变→毛细血管韧性↓→血管扩张→内皮细胞过度增殖→微血管瘤 （二）出血 1.位于网膜各层。 浅层—火焰状 深层—斑点状 2.多发性大点状出血 小动脉闭塞 3.出血增多，血-视网膜屏障损伤↑→产生新生血管的危险↑ （三）渗出和水肿 内皮细胞和周细胞受损 →血-视网膜屏障破裂 →毛细血管扩张 →毛细血管内高压 血流量小→微血管病变 血管改变：周细胞坏死，基底膜增厚，小动脉呈玻璃样变，静脉迂曲扩张。 （四）棉絮斑（软渗） 毛细血管小动脉闭塞→缺氧→神经纤维轴流阻滞→棉絮斑 FFA：毛细血管无灌注区 棉絮斑预示进入增殖期 （六）血管闭塞 毛细血管壁塞：无灌注区，黄斑拱环断裂，无血管区扩大，毛细血管动脉甚至小动脉闭塞，大片无灌注区，好发于中间部，子动脉呈白线状。 （5）动、静脉改变 常见小动脉分支变细，严重时较大动脉呈白线或有白鞘 静脉充盈，串珠状或球形扩张或闭塞呈白线 （八）新生血管及纤维组织增殖 视网膜和视乳头表面出现新生血管时，进入增殖期，全视网膜光凝可退化. 1.视盘部新生血管（NVD） 在视盘表面及1DD范围的新生血管，有时可来自脉络膜血管。 2.视网膜部的新生血管（NVE） 形态各异，多由静脉侧生长 纤维血管组织牵拉 1.玻璃体后脱离（PVD） 成因：玻璃体液化，近视，高渗血浆 2.玻璃体状态和糖尿病视网膜新生血管的关系 糖尿病视网膜病变的高荧光造影改变 糖尿病视网膜病变的低荧光造影改变 二 黄斑病变 1.视网膜内病变引起 A.局部黄斑水肿 B.弥漫性黄斑水肿（对于黄斑无血管区在内﹥2DD的视网膜水肿增厚） C.黄斑缺血（微血管闭塞引起） ★缺血常与水肿相伴 2.视网膜前的病变 治疗 1.全身治疗：避免急性低血糖 2.药物治疗：递法明，导升明，弥可保，∨c ，∨e，曲安奈德 3.激光 对于重度NPDR和PDR，采取全视网膜光凝治疗，以防止或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消退，阻止病情继续恶化。 如有黄斑水肿，可行黄斑格栅样光凝。 对已发生玻璃体积血长时间不吸收，牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受累时，应行玻璃体切割术，术中同时行PRP DR高危因素 1.NVD≥1/3视盘 2. NVD伴玻/视网膜前出血 3. NVE ≥ 1/2视盘面积伴玻/视网膜出血 筛查 1.诊断糖尿病后每年一次散瞳查眼底 如第一次未见异常，四年后复查，随后每年一次 如持续高血糖伴高尿糖，无论第一次结果如何每年一次 2. 妇女妊娠时，前三个月查眼底并随诊 * * 无明显糖尿病性黄斑 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度 后极部部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心 中度 视网膜增厚或硬性渗出，接近黄斑但未涉及黄斑中心 重度 视网膜增厚