糖尿病版要点.ppt

可以累及神经病变任何一部分。 直立性低血压 * 是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。 * 葡萄糖或其他糖 与血红蛋白的氨基 发生非酶催化反应（一种不可逆的糖化蛋白反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。 血浆蛋白（主要为白蛋白）与葡萄糖 发生非酶催化反应，形成果糖胺。 * 注意：诊断糖尿病必须用静脉血浆测定血糖 ，葡萄糖氧化酶法，治疗过程中随访血糖情况可用便携式血糖仪测定末梢血糖。血细胞比容正常时，血浆血糖比全血高15%。 * 糖尿病症状：多尿、烦渴多饮、难于解释的体重减轻。 * GDM FPG≥5.1 1hPG≥10.0 2hPG≥8.5 * 1型和2型糖尿病，两者缺乏明确的生化和遗传学标志，主要根据临床特点和发病过程， 综合分析判断。区别是相对的。 * 来源、化学结构： 动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物 * P748 * p749 * * 临床表现 早期：烦渴、多饮、多尿、乏力 酸中毒失代偿后：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味（丙酮） 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 后期：严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 晚期：不同程度意识障碍、昏迷。 少数：腹痛 酷似急腹症，易误诊。 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 降低，二氧化碳结合力 降低 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透 压轻度上升 WBC+DC 诊断和鉴别诊断 　 对原因不明的恶心、呕吐、昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 诊断：血糖﹥11mmol/l， 伴酮尿、酮血症， 血PH ﹤7.3及（或）血碳酸氢根﹤15mmol/l，可诊断为DKA。 　 轻度：血PH ﹤7.3及或血碳酸氢根﹤15mmol/l 中度：血PH ﹤7.2及或血碳酸氢根﹤10mmol/l 重度：血PH ﹤7.1及或血碳酸氢根﹤5mmol/l DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合征鉴别。 防治 一、强调预防为主。 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）补液 是治疗的关键环节。先快后慢，先盐后糖。 失水达体重10%以上 先用生理盐水 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～6.1mmol/L 血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 若血糖下降不理想或反而升高，胰岛素剂量应加倍。 血糖太高，静脉注射胰岛素10～20U 病情稳定、开始进食后，皮下注射胰岛素 （三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<5mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 （五）处理诱因和防治并发症 1.休克 仍不能纠正，详查原因，有无心梗 2.严重感染 不能以有无发热及血象判断， 应积极处理。 3.心力衰竭 年老或冠心病可导致心衰、肺水肿。 4.肾功能衰竭 是本症死亡原因之一。 5.脑水肿 病死率甚高，可予地塞米松呋塞米、白蛋白，慎用甘露醇。 6.胃肠道表现 预防吸入性肺炎 （六）护理：良好的护理是抢救DKA的重要环节。 按时清洁口腔、皮肤 预防褥疮、继发感染 上尿管者，膀胱冲洗 细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔、生命体征、出入水量。 高渗高血糖综合征（HHS） 多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高于DKA 特点：严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 与DKA相比：失水更为严重、神经精神症状更为突出 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发