糖尿病(精)要点.ppt

胰岛素治疗 ——抗药物和副作用 在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性 副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常 上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良 其他治疗 中医治疗 胰腺移植 人工胰 展望（基因诊断和治疗） 糖尿病合并妊娠治疗 饮食 药物 监测 分娩 新生儿低血糖的预防及处理 糖尿病控制目标 理想 尚可 差 血浆葡萄糖 mmol/L 空腹 4.4~6.1 ≤7.0 >7.0 非空腹 4.4~8.0 ≤10.0 >10.0 GHbA1c % <6.5 6.5~7.5 >7.5 血压 mmHg <130/80 <130/80~160/95 >160/95 体重指数（BMI） Kg/m2 男<25 男<27 男≥27 女<24 女<26 女≥26 总胆固醇 mmol/L <4.5 ≥4.5 ≥6.0 HDL_C mmol/L >1.1 1.1~0.9 <0.9 甘油三酯 mmol/L <1.5 <2.2 ≥2.2 LDL_C mmol/L <2.5 2.5~4.4 >4.5 监测 尿糖监测 自我血糖监测 GHbA1C（2-3月）或FA（3周） 定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况 一级预防：避免糖尿病发病 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病 三级预防：延缓和防治糖尿病并发症 预防 糖尿病酮症酸中毒 诱因 1型糖尿病有自发DKA倾向 2型糖尿病多有诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 创伤、手术、妊娠和分娩等 病理生理 酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮 严重失水 电解质平衡紊乱 携带氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 酮症 酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷 临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 消化系统症状 呼气中有烂苹果味 脱水表现 神经系统症状、体征 实验室检查 尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 升高 血气 PH< 7.35、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升 治疗 输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病、防治并发症 护理 输液 是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。 治疗 治疗 胰岛素治疗 方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/H） 持续静注、间歇静注、间歇肌注 优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应； 强降糖效应；弱促K+转运作用） 小剂量胰岛素治疗 注意事项 血糖下降速度3.9-5.6mmol/L/H 〈13 . 9 mmol/L改用5%Glu+RI(3-4:1) 注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮 治疗 注意维持电解质平衡 注意补钾 慎重补碱 PH<7.0-7.1 ；HCO3- < 5 mmol/L 等渗1.25%NaHCO3 处理诱发病、防治并发症 护理 高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma 糖尿病非酮症性高渗性昏迷 是糖尿病的另一种急性并发症 多见于老年人 常见诱因 症状 糖尿病非酮症性高渗性昏迷 实验室检查 血糖 血糖＞33.3mmol/L 血渗透压＞350mmol/L 血钠＞155mmol/L 血气 可无明显酸中毒 尿检 治疗基本与DKA相同 代谢综合症 * * 正常人胰岛素分泌呈双相性： 第一时相：快速分泌相 ?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,呈尖锐高峰曲线，持续5-10分钟后减弱。快速分泌相反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 第二时相：延迟分泌相 葡萄糖进入细胞后，其代谢产物激活蛋白激酶，持续和增强胰岛素分泌，兴奋第二相胰岛素释放，即快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右。延迟分泌相反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌 * * * 药物治疗 口服药物治疗 促分泌剂 磺脲类口服降糖药 苯甲酸衍生物 双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD） 胰岛素治疗 口服降糖药物的作用机理模拟图 高血糖 磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌 α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收 双胍抑制糖异生 及糖原分解 双胍类促进外周组织无氧糖酵解 TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性