心肌兴奋-收缩偶联条件 启动因素: 心肌细胞胞浆钙浓度改变 动力: ATP的量及心肌释放利用能力 1、坏死 原发损害:梗死、心肌炎、中毒、心肌病 负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害 胶原↑→物质交换↓ 高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用 2、凋亡 凋亡指数(凋亡细胞数/每100个细胞)达 35.5 % ( N: 0.2~0.4%) 相关因素:①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、 促炎性因子引起呼吸爆发、黄嘌呤 氧化酶激活、磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多:TNF-α、IL-1、 IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡 ④线粒体功能异常 2 横桥解离障碍 原因:缺血缺氧 机制: (1) ATP生成减少; (2) 肌钙蛋白与钙亲和力增强 3 心室舒张负荷减少 机制: (1)心肌收缩构型变化?; (2)冠脉灌注不足 顺应性降低的原因: 1 室壁厚度增
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