心力衰竭的诊治与肾素抑制剂(下)教程分析.ppt

心力衰竭的诊治与肾素抑制剂（下） 赵益业 心力衰竭的机制 　(一)Frank-Starling机制 　(二)心肌肥厚 　(三)神经体液的代偿机制——当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括： 　　1.交感神经兴奋性增强 　　2.肾素-血管紧张素(RAS)系统激活 肾素-血管紧张素(RAAS)系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 广泛存在于多种组织。RAAS在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用。 心衰时由于肾灌流量和灌注压降低、交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩、钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用。随着心衰的进展，神经内分泌的过度激活恶化了心力衰竭的血流动力学和病理过程。 肾素-血管紧张素(RAS)系统 醛固酮的作用 保钠排钾，水钠潴留； 促细胞生长，引起组织纤维化，心室重构； 增加VSMC钙离子，增加外周阻力； 增加心肌细胞钠和钙离子，导致心律失常； 引起内皮细胞功能不良，增加PAI，致血栓；激活脑盐皮质激素受体，引起中枢性高血压； 致炎作用； 产生氧自由基； 肾素-血管紧张素(RAS)系统的意义: 1、调节心血管系统正常的生理功能，早期可代偿,后期失代偿。 2、在高血压、心肌肥大、CHF