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抗心律失常药Antiarrhythmic Drugs 一 基本知识点回顾 心电图（Electrocardiogram） 心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。 心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。 组成心脏的细胞按动作电位特征可分为两大类：快反 应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞 包括心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。其动作电位0相去极化由钠电流介导，速度快、振幅大。 慢反应细胞 包括窦房结和房室结细胞。其动作电位0相去极化由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。 （1）P波：代表心房除极过程：P波的异常，常代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅0.25mv，诊断右房肥大。 ????（2）PR间期：P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，其时间延长可见于房室传导阻滞。 ????（3）QRS波群：心室除极全过程。若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。 ????（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。 ????（5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。 心律失常:是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。是由心脏冲动产生异常或冲动传导异常所致的心脏疾病。 缓慢型和快速型 缓慢型:窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻 滞(心房、房室、心室）等。atropine及 isoprenaline治疗 快速型:包括房性期前收缩、房性心动过速、心房 纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速 、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤 动。 二 本章目的 窦性心动过缓：阿托品 房室传导阻滞：阿托品/异丙肾上腺素 本章主要介绍治疗快速型心律失常的药物此类 疾病包括窦性心律失常，房性心律失常，房室交 界心律失常，室性心律失常和心脏传导阻滞（分 为三度，一度不需要专门治疗，后两者需要药物 和起搏器治疗）。 二心律失常发生的电生理学基础 (一)冲动形成障碍:自律性升高 后除极与触发活动 (二)冲动传导障碍:单纯性传导障碍 折返激动 (三)分子机制:基因缺陷 离子靶点假说 心律失常的发生机制-自律性升高 1. 窦房结、房室结和希普细胞都具有自律性，当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，自律性升高。 2.非自律性细胞（如心室肌细胞）在缺血缺氧条件下也会出现异常自律性，这种异常自律性向周围组织扩布也会发生心律失常。 心律失常的发生机制-后除极 心肌细胞在一个AP后产生一个提前的去极化, 称为后除极 (afterdepolarization), 后除极的扩布可诱发心律失常。 根据后除极发生时间的不同分为： 1.早后除极（early afterdepolarization, EAD）是一种发生在完全复极之前（2、3相）的后除极，APD过度延长时易于发生，所触发的心律失常以尖端扭转型心动过速常见。见于药物、胞外低钾等。 2.迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）是细胞内钙超载(激活Na+/Ca2+内向交换电流)时发生在AP完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。见于强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙等。 心律失常的发生机制-折返 折返 (reentry)是指一次冲动下传后，又可顺着另一环 形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌。 病理条件下心肌细胞传导功能障碍是重要诱因。在折返 环路中存在单向传导阻滞而能够反向导通的区域。 折返环路不仅可发生在心房（诱发心房颤动）或心室（诱发心室颤动）中，在心房、房室结和心室间也能形成折返，如预激综合征（WPW syndrome）。 心律失常的发生机制-基因缺陷等 基因缺陷 长Q-T间期综合征（long Q-T syndrome, LQTS）是由于7个基因突变(Na内流?, IKr?, IKs ?…)造成心