溃疡性结肠炎的诊断及治疗(本院进修讲课)概要.pptVIP

溃疡性结肠炎的诊断和治疗 山西医科大学第一医院消化科 霍丽娟 2011.12.4 内 容 定义 流行病学 病因和发病机制 临床表现 诊断、治疗 定 义 一种原因不明的慢性结肠炎症性病变，主要累及直肠和乙状结肠的粘膜和粘膜下层，表现为炎症和溃疡。临床上以腹泻、粘液脓血便和腹痛等症状较为常见。又称为慢性非特异性溃疡性结肠炎。 流行病学 国外：高发年龄：55～65岁 欧美： 患病率：40～100 /10万/年；发病率：2～10/10万/年 美国： 患病率229/10万/年；发病率 7.6/10万/年 William F.Stenson西式内科学4-135 流行病学 国内： 1970-1986 两次全国会议 337例、581例 1978年杭州会议 1993（太原） 3065例（IBD） 2004亚太胃肠病周报道了1990～2003年我国11省市２３家医院的多中心回顾性调查，UC患者总数约有３１００例。 至今我国缺乏流行病学资料，最新国内文献报告的UC将近13万例 病 因 病 因 感染 细菌：痢疾杆菌、致病性大肠杆菌 寄生虫：阿米巴、血吸虫 病毒：疱疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、轮状病毒和流感病毒等 正常肠道菌群的作用 病 因 病 因 遗传 种族差异（ethic variation） 种族差异： 白种人比有色人种发病率多4倍 家族聚集现象(family aggregation) 同卵双胎 易感基因 HLA（ HLA-DR2、 HLA -DR4等） 细胞因子基因（TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-4、IL-6、ICAM-1等) 病 因 环境 吸烟：可减少UC发病（加重CD） 口服避孕药 饮食结构：肉食、奶制品等低纤维食物的摄取 阑尾切除术 环境越来越清洁，暴露于致病菌的几率越来越少 病 因 精神 上世纪50年代，许多医生认为UC是精神心理疾病，尽管这种观点至今已不再争论，但目前仍认为紧张可诱导UC的复发。 病因总结 启动因子（感染、毒素） 促进因子（细菌产物、食物抗原） 免疫调节异常（淋巴因子） 组织损伤（氧自由基、NO、细胞因子） 临床表现（腹泻、腹痛、血便、发热等） 溃疡性结肠炎的好发部位 临床表现 消化系统表现： 腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重，腹胀，食欲不振，恶心，呕吐，腹部压痛。 全身表现： 发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质平衡紊乱。 肠外表现 诊断程序 诊断依据 临床表现： 持续或反复的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上，可有肠外表现 诊断依据 结肠镜： 直肠向上，呈连续性，弥漫性分布 粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失，充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，易常见粘膜粗糙，呈细颗粒状； 病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡 缓解期者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜 诊断依据（病理表现） 活动期 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。 隐窝处有急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可破溃入固有膜。 隐窝上皮增生，杯状细胞减少。 可见粘膜表层糜烂，形成溃疡和肉芽组织增生。 诊断依据（病理表现） 缓解期 中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少。 隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 腺上皮与粘膜肌层间隙增宽。 潘氏细胞化生。 诊断依据（X-ray表现） 粘膜粗乱和（或）颗粒样改变 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损 肠管缩短，袋囊消失呈铅管状 注意：重度患者不推荐 UC诊断标准的演变 1978年 杭州标准 1993年 太原标准 2000年 成都标准 2004年 亚太地区标准 2007年 济南标准 诊断标准－1978年杭州 太原标准 太原标准 成都共识 UC成都诊断标准 临床表现+内镜/钡灌中一项—初诊 临床表现+内镜/钡灌中一项+活检病理中一项—确诊 典型内镜/钡灌—初（拟）诊（需结合临床） 典型症状—疑诊 国内方面 全国IBD协作组成立 全国多中心IBD住院病例回顾研究 住院及内镜筛选IBD（1990-2003年） 国 际 方 面 标准修改的必要性 对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见(2007济南) UC诊断 诊断标准 排除特异性结肠炎症 临床典型表现