细菌感染详解.pptVIP

Department of Microbiology, Harbin Medical University 第五章 细菌感染 Bacterial Infection 细菌的感染与致病机制 第一节 细菌的感染 病原菌与非病原菌 感染的来源 感染的传播方式与途径 感染类型 病原菌与非病原菌 病原菌----致病菌 非病原菌----非致病菌 感染的来源 外源性感染（exogenous infection） 感染来源于宿主体外：病人、带菌者、病畜及带菌动物 内源性感染（endogenous infection） 感染源多为体内正常菌群，少数为隐伏在体内的致病菌 条件致病菌（机会致病菌）或机会致病菌可致机会性感染 医院感染 （nosocomial infection） 交叉感染：医务人员←→患者 患者←→患者 内源性感染即自身感染:由条件致病性微生物引起 医源性感染 传播方式 病原生物进入机体方式：直接、间接、媒介 病原生物在机体间的传播方式： 水平传播 垂直传播 胎盘传播：风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。螺旋体 产道传播：巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒等。淋球菌 细菌的感染类型 隐性感染 病原菌侵入的数量少，毒力弱，或机体的抵抗力强，感染后对机体的损伤较轻，不出现或出现不明显的临床症状的感染。 潜伏感染 指宿主与病菌处于平衡状态，病菌潜伏于病灶或某些特殊组织中，临床症状轻微，一般不排菌。 显性感染 病原菌侵入的数量较多，毒力较强，机体受到较严重的损伤，生理功能发生改变表现出一系列临床症状的感染。 带菌状态 显性或隐性感染后，病原菌未及时清除，在体内持续存在一定时期，与机体免疫力形成相对平衡状态。 毒血症（toxemia） 细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状 。如白喉、破伤风 菌血症（bacteremia） 病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。如伤寒 败血症（septicemia） 细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。 脓毒血症（pyemia） 化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶 内毒素血症（endotoxemia） G-菌感染所致，发热、DIC、休克、死亡 第二节 细菌的致病机制 致病性 （质） 细菌引起疾病的性质 毒力 （量） 表示病原菌致病性的强弱程度 半数致死量（L D50）半数感染量（I D50） 在单位时间 内，通过一定途径，使一定体重的某种动物半数死亡或被感染所需最少量的细菌数或细菌毒素量。 侵袭力 粘附与定植物质 粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于细菌的定植、繁殖，激活宿主细胞、诱导细胞凋亡 菌毛 定居因子 菌体成分如脂磷壁酸 其他因素：通过生化反应 侵袭力 侵袭力 繁殖与扩散物质 侵袭性酶：利于细菌在组织中扩散；协助细菌抗吞噬。如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶等。 侵袭性蛋白，如肠侵袭性大肠杆菌编码的侵袭素。 局部扩散：不入血 全身扩散：细菌入血 侵袭力 抵抗宿主的防御机能 抗吞噬作用：荚膜、微荚膜、类似荚膜物质；金葡菌和化脓性链球菌产生溶血素、杀白细胞素。 抗调理作用：荚膜多糖唾液酸、金葡菌SPA。 抗sIgA：变形杆菌、淋球菌产生sIgA酶。 形成细菌生物被膜：菌体外多聚物和微菌落 细菌毒素 根据其来源、性质和作用不同分为 外毒素 内毒素 细菌毒素------外毒素 由G+细菌和部分G—细菌在生活过程中产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。 外毒素的基因 染色体—大多数，如霍乱肠毒素 质粒—剥脱毒素、炭疽毒素、痉挛毒素 前噬菌体—白喉外毒素、红疹毒素 外毒素结构 蛋白质，由两个亚单位组成 A亚单位为活性蛋白 B亚单位为结合蛋白 细菌外毒素------特性 蛋白质 毒性作用强 选择性强，引起特殊临床表现 理化稳定性差 抗原性强，可制备类毒素 外毒素的种类 内毒素 endotoxin—来源 脂多糖 LPS 内毒素 endotoxin—来源 内毒素—特性 脂多糖 LPS lipopolysacharide G—菌体裂解释放 化学稳定性强 不能成为类毒素 免疫原性弱 内毒素 —生物学作用 发热反应 ：热原质 白细胞反应 内毒素血症与内毒性休克 弥漫性血管内凝血 内毒素—检测 鲎试验 鲎试剂：把鲎血中的变形细胞进行冻融，获得的细胞溶解物 内毒素