心力衰竭演示文稿技术方案.ppt

心力衰竭主讲：余江县人民医院内二科 吴敏副院长 一、定义： 心力衰竭是各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，致心输出量减少，不能满足机体代谢的需要，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力正常，但由于异常增高的左心室充盈压，致肺循环淤血。前面的称为充血性心力衰竭，后面的称为舒张期心力衰竭，我们将有些临床症状的心功能不全称为心力衰竭，将经器械检查如心脏彩超提示有心脏或舒张功能异常，但尚未出现临床表现的称为心功能不全。 二、病因及诱因 （一）基本病因：（1）原发性心肌损害：①缺血性心肌损害，冠心病是心衰最常见的原因之一，②心肌炎和心肌病；③心肌代谢性疾病，糖尿病心脏病最为常见，还有VB1缺乏性心肌病（2）心脏负荷过重，①压力负荷（后负荷）收缩期负荷，见于高血压，主动脉、肺动脉狭窄等。②容量负荷（前负荷，舒张期负荷）过重，见于瓣膜关闭不全；③心脏舒张受限，见于心包炎，限制性心肌病。 （二）诱因：（1）感染，最常见，最重要的诱因（2）心律失常（3）栓塞（4）体力劳动和心情激动（5）妊娠与分娩（6）出血与贫血（7）原有疾病加重或出现新的疾病(8)治疗不当，不恰当停洋地黄药，降血压（9）水电解质紊乱，输液过快等 三、心脏病的分类 （1）先心病（2）冠心病（3）风心病（4）高心病（5）肺心病（6）感觉性心脏病（7）内分泌性心脏病，如甲亢心，甲减心（8）血液型心脏病（贫血性心脏病）（9）营养代谢性心脏病VB1缺乏性心肌病（10）各种心肌炎心脏病（11）化学剂药物，放射等所致心脏损害。 四、发病机制：主要为Frank—starling机制，交感神经激活机制，各种体液因子机制。 （1）心肌收缩力下降，增加前负荷使心输出量增加，继而出现心肌肥厚---—Frank—starling机制（2）交感神经激活机制：出现心衰时，交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素分泌——增加心率，兴奋心脏，缩外周血管，提高心输出量。 （3）肾素——血管紧张素系统（RAS）激活，血管紧张素——转化为血管紧张素——增多，醛固酮分泌增多，促使血管收缩，水钠潴留。（4）体液因子增多：①：ANP,BNP,心钠肽主要在心房内，主要扩血管，排钠，对抗RAS系统。脑钠肽主要存在心室内，作用与ANP相反，②精氨酸加压素，具有抗利尿和缩血管作用。③内皮素，有很强的缩血管作用。由于以上原因发生的心肌损害和心室重塑 五、心功能分级 （1）美国纽约心脏病学会1928（NYHA）分级，①Ⅰ级有心脏病，但活动不受限，日常活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛，②Ⅱ级体力活动轻度受限，日常一般活动可出现症状，但休息时无症状，③Ⅲ级，体力活动明显受限，小于平时按活动也可出现症状，④Ⅳ级，不能从事任何活动，休息时也可出现症状。 （2）1994年美国心脏病学会AHA根据心电图负荷试验，X线，超声心动图来评估心脏严重程度，分为A、B、C、D级，A级无心血管疾病的客观依据，B级有轻度心血管疾病的客观依据，C级有中度客观依据，D级有中度客观依据。（3）6分钟步行试验：6分钟步行＜150m为重度心功能不全，150—425m为中度，426—550m为轻度。（4）Killip法：Ⅰ无明显心力衰竭，Ⅱ有心力衰竭，肺部啰音＜50%肺野，Ⅲ有急性肺水肿，Ⅳ有心源性休克 六、心衰分类（1）左心衰、右心衰、全心衰。（2）急性、慢性心衰（3）收缩性、舒张性心衰 七、症状及体征 （一）左心衰：症状为 ① 程度不同的呼吸困难，表现为劳力型呼吸困难，端坐呼吸，心源性哮喘，急性肺水肿。② 咳嗽，咳痰，咯血，为肺泡及支气管粘膜淤血的表现。③ 头晕，乏力，疲倦，心慌。④ 少尿及肾功能损害。体征为原有心脏病的体征，肺部湿罗音。体征为原有心脏病体征，肺部湿罗音。 （二）右心衰，症状：① 程度不同的劳力性呼吸困难，② 消化道症状：肝及胃肠道淤血致腹胀，纳差，恶心，呕吐。体征为颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+）。肝肿大水肿及心脏体征。 （三）全心衰竭以上都可存在 八、辅助检查（1）X线：（1）肺纹理增多，紊乱，上肺增多，甚至多于下肺为肺充血表现。（2）肺野模糊，可及水平裂Kerley B线为肺淤血表现(3)肺门呈蝴蝶状，肺野见多个片状融合影为肺水肿表现。 （2）超声心动图：以收缩期未及舒张末的容积差计算射血分数（EF值）正常＞50%运动时至少增加5%。以舒张早期心室充盈速度最大值（E峰）舒张晚期心室充盈速度最大值（A值）E／A＞1.2计算舒张功能 九 鉴别诊断： 应与支气管哮喘，心包积液，肝硬化，心绞痛COPD，气胸 PTE、纵膈肿瘤，神经源性肺水肿相鉴别。 十、治疗：治疗目的(1)提高运动耐量，改善生活质量（2）阻止或延缓心室重塑，防止心