心力衰竭治疗进展技术方案.ppt

心力衰竭治疗进展 苏州大学附属第一医院 心内科 刘志华 心力衰竭（心衰）是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,虽然目前关于心衰的发病机制和治疗取得了重要进展,但其发病率和死亡率仍居高不下,,心衰仍然是一个严重的临床和社会问题。 Braunwald教授将心衰称作为心脏病最后的大战场，心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症 心衰的流行病学 ◇据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%-2.0%, 65岁以上人群可达6%-10%。且在过去的40年中，由心衰导致的死亡增加了6倍。 ◇在2000年由中国心血管健康多中心合作研究，于2003年首次报道了我国人群慢性心衰的流行病学结果。共随机抽样调查35~74岁城乡居民共15518人， 心衰患病率为0.9%； 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升 35~44岁、45~54岁、55~64岁、65~74岁 0.4%、 1.0%、 1.3% 1.3%） 女性患病率高于男性（男性为0.7% ,女性为1.0% ◇据我国部分地区42家医院1980、1990、2000年3个全年段，心衰住院病例共10714例回顾性调查显示: --心衰的病因： 1980年 2000年， 冠心病 36.8% 45.6% 高血压病 5.0% 12.9%, 风湿性心瓣膜病 34.4% 18.6%; --心衰的死亡原因: 泵衰竭 59% 、 心律失常 13%、 猝死 13% 心力衰竭的发病机制 心肌重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。在初始心肌损伤后，有各种神经内分泌和细胞因子的激活，这些因素长期激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，进而又激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。 心肌重塑的特征： 病理性心肌细胞肥大 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质（ECM）的过度沉积或降解增加。 临床表现为: 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变(横径增加呈球状) 病理性心肌细胞肥大 病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括收缩蛋白和钙调节基因的改变。这种胚胎表型不仅有收缩功能低下，且生存时间短，从而促进心衰的发展。 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞凋亡或坏死很可能是使心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。 心肌细胞凋亡或坏死与调节收缩功能有关的病理性心肌细胞肥大胚胎基因再表达的改变，是产生进行性心衰的两个基本过程。 心肌细胞外基质（ECM）的变化 心衰时，心肌细胞外基质的变化可表现为纤维胶原的过度沉积或不适当的降解。 心衰动物模型左心室心肌间质的基质金属蛋白酶MMP2的活性明显增高，可能参与了心室扩张。 扩张性心肌病患者心肌标本中I、III型胶原明显增多，有灶性或融合成片的纤维替代区。 神经内分泌的激活：在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，例如：NE、 AngⅡ、ALD、ET、TNF-α等均有循环水平或组织水平的升高。 神经内分泌-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，如此形成恶性循环。 心力衰竭的临床诊断 心力衰竭的临床诊断是根据病史、体检和相应的实验室检查作出的综合判断。 欧州心脏病学会心力衰竭工作组推荐的标准： (1)静息或劳力时出现心力衰竭的症状； (2)静息时心功能不全的客观依据； (3)对心力衰竭的治疗有反应(当心力衰竭诊断 不明确时出现第三条支持诊断)。 临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状与体征，即可考虑心力衰竭的诊断。 6分钟步行试验 6分钟步行 150米 重度心功能不全 150—425米 中度心功能不全 426—550米 轻度心功能不全 心力衰竭的发展过程 第一期，心衰易患期：存在发生心力衰竭的高危因素，没有明显的心脏结构和功能异常，