心肺复苏(CPR)精要.ppt

脑组织 10,000,000,000 神经元, 相互之间依靠突触相连 约 500,000,000,000,000 突触 脑组织占体重的 2% ，但是血、氧的需求量非常大： 15% 心输出量 20% 氧耗量 储存能力低下 脑血流 正常情况下脑组织的血流情况为： 50ml/100g脑组织/分 —如体重70kg,则脑血流情况为： 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = ~700mL/min 脑血流 心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要 取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解 各组织对无氧缺血的耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 交感神经节----45-60分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 What do we know? 神经元耐受缺血缺氧的平均时间为15分 心肌较脑组织耐受缺血缺氧的时间更长 低血流量（正常血流量的10%~15%）对脑组织有害，但比完全没有血流要好 心跳停止前低体温对复苏有益 血糖异常有害 复苏药物 心三联 新三联 现在用药 心内注射 静脉给药 气管树给药 CPR标准用药 室颤： 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 或血管加压素40iu，单次用药 + 胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复 一次。 CPR标准用药 心室停搏与电机械分离： 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 + 阿托品1mg,每3~5分钟重复一次 其他药物 多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。 其他药物 其他改善心功能药物　自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。 脑组织支持疗法 巴比妥类药物的应用　　巴比妥类药对脑组织保护的主要机理是能降低脑代谢率。它可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中。 脑组织支持疗法 钙拮抗剂的应用　　钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生，改善微循环。 脑组织支持疗法 游离基清除剂及Fe++螯合药　　临床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、VitE， 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一。 莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管， 改善微循环。 脑组织支持疗法 其他措施　　头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害。但也有研究资料指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温。 复苏后综合管理 心脏停止后监护 A D B C E 预防及治疗MODS，避免过度通气与氧过剩 移送至ICU加强监护 维持心肺功能及重要器官血流灌注 控制体温以达到最理想的神经系统复原 对ACS及其它可逆因素的辨识与治疗?????????? ?????????????? 院前急救者发现:VF13-71%. . 胸外按压与通气胸部按压中断可影响复苏效果,因此,胸部不间断地按压被认为可增加生存率,这在动物实验和临床CPR回顾性研究中均得到证实。在CPR最初几分钟仅胸外按压有效,胸外按压中断常与通气(吹气)有关。研究证实,目前15∶2即胸部按压15次、吹气2次可导致过度通气,而过度通气会引起神经系统损伤,胸部也不能完全松弛,对复苏不利。为减少过度通气,也不致于中断