研究生病理学炎症技术方案.ppt

2 与邻近的巯基、硫醚、Ｆｅ Ｓ中心反应 生成二硫化物、亚砜类衍生物或亚硫酸 灭活微生物体内铁硫蛋白及某些巯基依赖的酶 杀伤和降解（ killing and degrdation） HOCl的作用 neutrophil extracellular traps (NETs) * * * * * 1．细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 神经源性和化学介质引起 损伤发生后立即出现 持续几秒钟 2．血管扩张和血流加速 (vasodilation) 细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加， 使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。 血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关， 神经因素即轴突发射，体液因素包括组织胺， 缓激肽和前列腺素类化学介质。体液因素作 用更持久。血管扩张持续时间取决于致炎因 子损伤的长短类型和程度。 3. 血流速度减慢 血流速度减慢是 血管通透性 (permeability) 升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外 导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最 后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停 滞( stasis )。 * * * * * * * * ④ atypical PKCξ PI3K (磷脂酰肌醇3-激酶) PKCξ RhoA polarity complex clusting of integrin reinforce adhesion polarity lamellipodium (片状伪足 ) (3)白细胞渗出 ⑤ PYK2 (protein tyrosine kinase 2) PYK2 Binds to paxillin (桩蛋白) Clusting of integrin Macrophage (PYK2-/-) fail to migrate in response to chemokines (3)白细胞渗出 （3）白细胞渗出 白细胞粘附和游出机制 ③ Transmigration 导引端 尾端 粘附分子介导白细胞与血管内皮细胞作用机制 ① 粘附分子从胞浆转位到细胞表面重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。 ② 内皮细胞表达粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。 ③ 粘附分子构像改变 亲和性增加 趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。 ( LFA-1:Lymphocyte function-associated antigera-1 ICAM-1,ICAM-3) (3)白细胞渗出 WC EC表达的细胞粘附分子： EC: WC: ICAM-1, 2, 3 淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1） ( PMN MO LC ) VCAM-1 迟表达抗原（VLA-1） (MO) P-selectin PSGL-1 SLeX E-selectin (PMN Mo) (3)白细胞渗出 增加EC-WC粘附的因素: TNF: WC VLA-1 EC E-selectin VCAM-1 ICAM-1 IL-1: EC E-selectin ICAM-1 IL-6: IFN-?: 白三烯 凝血酶 血小板激活因子 (3)白细胞渗出 (3)白细胞渗出 In Vitro Model System Boyden 小室 (3)白细胞渗出 (3)白细胞渗出 In