2消化感染菌幻灯片.pptVIP

* * * * * * * * 2．急性胃肠炎－食物中毒 (acute gastroenteritis or food poisoning) 病原体 鼠伤寒沙门氏菌 肠炎沙门氏菌  猪霍乱沙门氏菌 疾病特点 以水样泻为主的食物中毒 致病物质 细菌为主—常称为细菌性食物中毒 内毒素可能有关 3．沙门菌败血症 病原菌：猪霍乱沙门菌 丙型副伤寒沙门菌 鼠伤寒沙门菌 肠炎沙门菌 易感者 儿童、免疫力低下者 症状重，细菌入血可导致脑膜炎等 肥达氏反应辅助诊断伤寒病 单份血清考虑O/H的上述特点： O↑H↑--伤寒 O↓H↓--不是伤寒 O↑H↓--感染早期；交叉反应  O↓H↑--恢复期；疫苗接种；回忆反应  O↑PA↑-- 甲型副伤寒 O↑PB↑-- 乙型副伤寒 双份血清，恢复期效价增加≥4倍有诊断意义 O IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌 霍乱弧菌 纯培养， G 染色， 油镜下观察 霍乱弧菌—涂片染色 霍乱弧菌粘附于人回肠粘膜的M细胞上 霍乱肠毒素（CT）作用机制 霍乱肠毒素 霍乱弧菌与志贺菌的致病性有何不同？ 霍乱弧菌 鞭毛穿入粘液层，菌毛-- 黏附小肠上皮刷状缘绒毛膜上， 细菌不侵入肠细胞 肠毒素进入细胞致病 志贺菌 菌毛黏附回肠、结肠粘膜上皮细胞 侵入粘膜固有层—致炎症反应 Vero Toxin—致肠上皮细胞坏死、溃疡、出血等 霍乱肠毒素致病机制与ETEC的肠毒素及金黄色葡萄球菌的肠毒素致病机制有何异同？ 霍乱肠毒素与ETEC的肠毒素都作用于肠上皮细胞 导致以腹泻为主的食物中毒 霍乱肠毒素的致病机制： 与ETEC的不耐热肠毒素（LT）相同 使肠上皮胞质内cAMP活性增强－－通透性增强--分泌增加-- 与ETEC的耐热肠毒素（ST）不同 cGMP活性增强-吸收障碍 金黄色葡萄球菌的肠毒素--刺激呕吐中枢 导致以呕吐为主的食物中毒 沙门菌与金黄色葡萄球菌、霍乱弧菌、ETEC的致腹泻的机制有何异同？ 沙门菌—细菌性食物中毒 霍乱弧菌、ETEC、金黄色葡萄球菌-毒素性 鞭毛抗原（H） 菌体抗原（O） K或Vi抗原 肠杆菌科细菌抗原构造--复杂性 溶源性转换 生化反应性变异 通过 引起 耐药性变异 毒力性变异 转导 接合 变异 H－O变异 S－R 变异等 幽螺功过 自有评说 幽门螺杆菌是一个人类古老的微生物伙伴 早在1875年德国的解剖学家就发现了在人体胃黏膜表面上定植着一个螺旋菌 直到1982年Marshal和Warren成功地得到Hp的纯培养，研究得出了Hp是胃溃疡和胃癌的病原菌结论，这个结论震惊世界 国内外的临床学家赞同用抗生素消灭这个“病原菌”，治疗和预防这两种疾病 10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布2005年诺贝尔奖 沃伦和马歇尔 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。 　　诺贝尔奖委员会在授奖词中说，由于巴里·马歇尔和罗宾·沃伦1982年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些酸分泌抑制剂短期就可治愈的疾病。 沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，他用高倍显微镜观察，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。接下来，沃伦又在其他活体标本中找到这种细菌。“根据活组织切片检查结果，沃伦发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。” “他发现发炎部位总是位于接近十二指肠的地方。这个发现至关重要。” 沃伦的发现引起了马歇尔的极大兴趣，他们决定联合对取自100个病人的活组织切片进行研究。“经过反复试验，马歇尔成功地培育出一种尚不为人知晓的细菌—并命名为幽门弯曲菌，后更名为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP )。”为了获得这种细菌致病的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，自愿进行人体试验。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。 接下来，沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。他们发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 基于上述试验结果，马歇尔和沃伦认为，幽门螺杆菌是导致这些病症的关键因素 证明幽门螺杆菌是致病因子 但是， 流行病学家发现一个令人惊奇的事实，在美国和西方发达国家，抗生素的治疗使胃溃疡和胃癌的发病