科素亚强效降压介绍.pptVIP

谢谢！ ARB类药物循证医学汇集 氯沙坦 LIFE 研究（2002年） 方法：9193例高血压伴左室肥厚（LVH）氯沙坦、阿替洛尔,调整剂量以达到目标血压，平均随访4.8年。 结论：1.二组血压均有下降,且血压平均值几乎相等。2.氯沙坦较阿替洛尔逆转LVH更显著，一级终点也显著降低，而其中降低卒中发生尤为显著。3. 在心肌梗死的发生上并无差异 。 RENAAL研究（2001年） 方法：1513例2型糖尿病和蛋白尿患者，在现有常规降压药物治疗的基础上被随机接受氯沙坦或安慰剂，随访4年。 结论：氯沙坦可使血清肌酐翻倍的危险性下降25%；终末期肾病的危险性下降28%；ESRD或死亡的危险性下降20%。蛋白尿下降35%，综合终点的危险性下降16%。 氯沙坦 ELITE研究（1997年） 方法：722例NYHA分级Ⅱ～IV级，LVEF≤40％，年龄≥65岁的缺血性或非缺血性心肌病心力衰竭，氯沙坦（剂量递增至50 mg／d）和卡托普利（剂量递增至150 mg／d）。 结论：氯沙坦组的死亡危险较卡托普利组低。 ELITE Ⅱ研究（2000年） 方法：3052例年龄 60岁的受试者（余条件同ELITE） 结论：未能证实氯沙坦在降低病死率、减少住院等方面优于卡托普利。 氯沙坦 OPTIMAAL研究（1999年） 方法：5477例患者分别服用氯沙坦、卡托普利，平均年龄67.4岁，有明确诊断的急性心肌梗塞及心梗急性期伴发心力衰竭，或新发Q波型前壁心梗或再梗塞。平均随访2.7年。 结论：共有946人死亡，氯沙坦组的死亡率为18.2％，卡托普利组为16.4％(P = 0.07)。研究者认为，两组的死亡率无显著差异而卡托普利略低。 缬沙坦 VALUE研究（2004年） 15313例原发性高血压、年龄50岁或以上、具有冠脉事件高危因素（如糖尿病、脑卒中史和冠脉疾病），分别接受缬沙坦和氨氯地平治疗，平均随访4.2年。 结果： 两种治疗方案都能达到很好的血压控制效果，但氨氯地平组血压降低更显著，尤其是在试验早期。 两组主要事件发生率—心源性死亡率和发病率无显著差异 氨氯地平组非致死性心肌梗死发生率显著降低，脑卒中发生率降低，但不显著；缬沙坦组有更好的减少心力衰竭的趋势，但不显著。 缬沙坦组新发糖尿病显著减少２３％。 缬沙坦组心力衰竭发生率比氨氯地平组显著降低１９％，对其他心血管终点的影响与氨氯地平组相似。 缬沙坦 VALIANT研究（1998.12-2001.6） 14,703例年龄 ≥ 18岁，急性心肌梗塞发作后的12小时内到10天被随机分为接受缬沙坦、卡托普利或联合两药。同时临床或放射学证据表明有心力衰竭迹象，和/或左心室射血(LVEF)分数不到35%。平均随访24.7个月。 结论：缬沙坦组的死亡率为19.9%，卡托普利组为19.5%，联合组为19.3%。缬沙坦至少有与卡托普利同等减少心梗后死亡率的效力。缬沙坦与卡托普利联用非但没有提高生存率反而增加不良反应发生的几率。 缬沙坦 Val-HeFT研究（1999年） 方法：5010例心力衰竭，年龄 ≥ 18岁，NYHA心功能分级II-IV级，LVEF 40％，有左室扩张。分别给予缬沙坦或安慰剂。 结论：缬沙坦组心力衰竭所致的联合死亡率和致残率较安慰剂组明显降低。与安慰剂组相比，缬沙坦可改善心功能分级，射血分数，心力衰竭症状和体征，以及生活质量，同时能减缓心衰的进展。 MARVAL?研究（2002年） 方法：332名年龄35-75岁的2型糖尿病患者，伴有微量白蛋白尿，有高血压或血压正常。分别给予缬沙坦或氨氯地平，平均随访24周。 结论：缬沙坦能减少高血压和非高血压患者的微量白蛋白尿。 厄贝沙坦 IDNT研究（2000年） 方法：1715例患者，年龄30－70岁，高血压病和糖尿病肾病。厄贝沙坦、氨氯地平或安慰剂。平均随访2.6年。 结论：降低血清肌氨酸酐浓度加倍、进展至肾病晚期等导致终点事件的发生率。 IRMA II研究（2001年） 方法：590名患者，年龄30－70岁，患高血压，2型糖尿病和持续的微量白蛋白尿。服用厄贝沙坦或安慰剂。随访2年。 结论：厄贝沙坦可以降低糖尿病肾病的发生率。 替米沙坦 DETAIL研究（2004年11月） 方法：272 名患者，伴早期糖尿病肾病，年龄35-80 岁，在研究入选之前应用ACEI至少3月。入选后服用依那普利或替米沙坦。随访5年。 结论：替米沙坦在糖尿病性肾病（ＤＮ）患者中应用具有较好的安全性，不仅延缓了肾病进展，同时还降低了病死率以及心血管并发症。 坎地沙坦 CALM研究（2000年） 方法：199名患者,年龄30－75岁, 舒张压90－110 mm Hg， 尿白蛋白/肌苷比率2.5-25 mg/mmol。分别服用坎地沙坦，赖诺普利或二药