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病生 疾病概论 基本病理过程(pathological process)：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。 疾病(disease):在一定病因作用下，机体内环境调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 健康(health):健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是在躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。健康包括健壮的体魄和健全的心理精神状态。 脑死亡(brain death):全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准: ·自主呼吸停止(脑干是控制呼吸和心跳的中枢，脑干死亡以呼吸心跳停止为标准。然而由于心肌具有自发收缩特性，在脑干死亡的一段时间内还有可能有微弱的心跳，因此，自主呼吸停止被认为是临床脑死亡的首要指标) ·不可逆的深度昏迷 ·脑干神经反射消失(如瞳孔散大或固定,瞳孔对光反射,角膜反射消, 咳嗽反射,吞咽反射等均消失) ·脑电波消失 ·脑血液循环完全停止 应激 应激(stress):是指机体在受到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应。适度应激有利于机体在变动的环境中维持自身稳态，但过强或持续时间过长的应激可导致器官功能障碍和代谢紊乱，产生心理疾病。 应激时神经内分泌反应 应激时的基本反应是以蓝斑-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋为代表的神经内分泌改变，主要是血浆去甲肾上腺素、肾上腺素以及糖皮质激素水平急剧升高。此外，还有胰高血糖素、抗利尿激素、β-内咖啡肽等水平增多和胰岛素的分泌减少。 ·蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑。蓝斑是中枢神经系统对应激最敏感的部位，其中的去甲肾上腺素能神经元具有广泛的上下行纤维联系。 ··中枢效应:主要是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。与去甲肾上腺素的释放有关。外周效应：主要是血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。 ·下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)主要由下丘脑的室旁核、腺垂体及肾上腺皮质组成。室旁核是该分泌轴的中枢部位。 ··中枢效应:主要引起抑郁、焦虑及厌食等情绪改变和学习与记忆能力的下降，由CRH分泌增高引起。外周效应:主要由糖皮质激素升高引起。 应激性溃疡(stress ulcer)：患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 应激性溃疡的发生机制： ·胃肠粘膜缺血：由于交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，胃肠粘膜的缺血缺氧，造成胃肠黏膜的伤害。 ·黏膜的屏障功能降低和胃腔内H+向黏膜内反向弥散：黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使粘膜上皮屏障功能降低。胃酸中的氢离子反向逆流入黏膜增加，碳酸氢盐减少，又导致中和胃酸的能力减弱。 ·其他:胆汁逆流、自由基的作用等。 水、电解质代谢紊乱 低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失Na+大于失水，血清钠离子浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症。 低渗性脱水的原因：·大量消化液丢失，只补水或葡萄糖·大汗、烧伤、只补水·肾性失钠 低渗性脱水对机体影响：·细胞外液减少，易发生休克·血浆渗透压降低，无口渴感早期出现多尿和低比重尿，而晚期则出现少尿·有明显的失水体征·经肾性失钠的低钠血症患者，尿量含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。 低渗性休克易引起失液性休克原因： ·细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；·抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少，尿量增加；·细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。 高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清钠离子150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少，又称低容量高钠血症。 高渗性脱水原因：·水摄入不足或渴觉障碍-中枢神经系统损害·失水过多-过度通气、发热、甲亢、尿崩症、腹泻等。 高渗性脱水对机体的影响：·口渴·细胞外液含量减少·细胞内液向细胞外液转移，引起细胞脱水·血液浓缩·中枢神经系统功能障碍 水肿(edema)和积水(hydrops):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔则称为积水，如胸腔积水，腹腔积水，脑积水等。 水肿的发生机制：·血管内外液体交换平衡失调—组织液生成大于回流(毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压升高,微血管通透性增加-微量蛋白漏出,淋巴回流受阻)·体内外液体交换平衡失调—钠水储留(