病理生理问答题技术分析.docx

南通大学医学院 病理生理学系 有志者，事竟成  PAGE \* MERGEFORMAT 43 病理生理问答题整理 第一、二章 绪论 一、区别完全康复和不完全康复？ 答：（1）、完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。 （2）、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病基本病理改变并未完全恢复，可留有后遗症。 二、脑死亡应符合怎样的标准？ 答：（1）、自主呼吸停止（脑干死亡） （2）、不可逆性深度昏迷 （3）、脑干神经反射消失 （4）、脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 一、比较低钾血症，高钾血症？ 答：1、概念: 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 2、原因机制： 低钾血症：（1）钾摄入不足：禁食、厌食 （2）钾丢失过多：经肾丢失（利尿剂、醛固酮过多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失）。 （3）钾转移入细胞：碱中毒、药物（胰岛素、β-受体激动剂）、毒物 、低钾性周期性麻痹。 高钾血症: （1）钾摄入过多: 静脉输入大量钾盐、库存 血 （2）肾排钾减少: GFR显著下降、醛固酮不足、对醛固酮反应不足、潴钾利尿剂 （3）钾转移出细胞：酸中毒、胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）、细胞损伤（组织分解、缺氧）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症 3、对机体的影响： 低钾血症： （1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性↓ （2）、对心肌的影响：兴奋性↑、传导性↓、收缩性↑严重时↓、自律性↑ （3）、对酸碱平衡的影响： 代谢性碱中毒——H+-K+交换、 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 高钾血症： （1）、对神经-肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓ （2）、对心肌的影响：兴奋性先↑后↓、 传导性↓、收缩性↓、 自律性↓ （3）、对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒——H+-K+交换、 反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性 二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？ 答：低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭 的原因： 原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。 ECF（细胞外液）低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。 ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。 高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭 的原因： 原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。 ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。 ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。 三、比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。 答：低渗性脱水：细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。 高渗性脱水：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。四、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。 答： 低渗性脱水的机制： 1、肾脏途径：利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒 2、肾外途径：消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液 对机体的影响：细胞外液渗透压下降 高渗性脱水的机制： 1、水的摄入不足 2、水的丢失过多：a、呼吸道不显性蒸发 b、皮肤大量排汗 c、肾脏失水 ：ADH分泌不足、脱水剂、高蛋白饮食 d、胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流 对机体的影响：细胞外液渗透压升高 五、水肿的发生机制（局部及全身） 答： 血管内外液体交换平衡失调原因 毛细血管流体静压增高 充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少 合成障碍：肝病、营养不良 丧失过多：肾病综合症蛋白尿 分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等 3、微血管壁通透性增加 见于各种炎症 4、淋巴回流受阻或代偿不足 恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病 体内外液体交换平衡失调： 肾小球滤过率下降 广泛的肾