糖尿病概述详解.ppt

* 回顾2型糖尿病的自然病程。胰岛素抵抗在肥胖者中非常常见，在2型糖尿病诊断之前15年就已经开始出现胰岛素抵抗。随着胰岛素抵抗的增加，胰岛素细胞的分泌功能升高，使血糖水平保持正常。随着胰岛素水平的逐渐降低，早期出现了餐后血糖的升高，之后是空腹血糖升高，此时诊断糖尿病。在此之后，胰岛BETA细胞功能进一步下降，直到2型糖尿病晚期胰岛BETA细胞功能已经和1型糖尿病者没有区别。 某些特殊类型糖尿病的特点 A、青年人中的成年发病型糖尿病 MODY的特点： 1.诊断糖尿病时年龄小于25岁； 2.至少五年内不需要用胰岛素； 3.无酮症倾向； 4.空腹血清C肽大于等于0.3nmol/L,葡萄糖刺激后大于等于0.6nmlol/L 5.有3代或3代以上常染色体显性遗传史。 B、线粒体基因突变糖尿病： 1.母系遗传 2.发病早，B细胞功能逐渐衰退，自身抗体阴性； 3.消瘦体型； 4.伴有神经性耳聋或其他神经肌肉表现  定义：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量 异常； GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者 　　　　　　　　　　　　　　DM 　　　分娩6W后再评价 　　　　　　　　　　　　　 正常人 妊娠期糖尿病 （一）急性严重代谢紊乱：DKA、高血糖高渗状态 （二）感染性并发症：糖尿病患者容易发生疖、痈、真菌、脓毒血症，皮肤真菌感染，如足癣也常见。DM合并结核的发生率较非糖尿病患者多。结核易播散，形成空洞，且下叶病灶也多见，尿路感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，多见女性患者，反复发作可转为慢性。 　　 [并发症] （三）慢性并发症 可遍及全身。并与遗传易感性有关。其发生、发展与糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱程度和病情相关。 发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。此外，直接或间接因素尚包括：胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常；脂代谢异常、脂肪细胞的内分泌和旁分泌功能变化；低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常等。 与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5～2.7倍，心血管病的死亡增加1.5～4.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。 　　1.大血管病变：与非DM病人相比，发生A硬化症相对高，发病年龄轻，病情进展也较快。 　　　DM性大血管病变的发病机制及其与DM代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在DM人群中的发生率均高于相应的非DM人群 　2.微血管病变 微血管是指管径在100μm以下的毛细血管及微血管网 微循环障碍、微血管基底膜增厚,是DM微血管病变的典型改变。 （1）糖尿病肾病： 常见于病史超过10年的病人，是T1DM的主要死亡原因。在T2DM，其严重性次于冠心病和脑血管动脉粥样硬化病变。 ①结节性肾小球硬化症病变，有高度特异性 ②弥漫性肾小球硬化型，最常见，对肾功能 影响大，但特异性较低 ③渗出性病变，但也见于慢性肾小球肾炎和 慢性肾盂炎，故特异性不高 3种病理改变： Ⅰ期: 糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加 Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率（AER）多数在正常范围，或呈间歇性增高，（如运动后） Ⅲ期：早期肾病，出现微量蛋白尿，即AER持续在20-200ug/min(正常人10ug/min) 5期肾脏损害: Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，AER200 ug/min，即尿蛋白排出量300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，可有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退 Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐，尿素氮升高，血压升高 (2).糖尿病视网膜病变： 常见于病史超过10年的病人，为糖尿病微血管病变又一重要表现，失明的主要原因。按眼底改变可分为六期，两大类 Ⅰ：微血管瘤，出血 Ⅱ：微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ：出现棉絮装软性渗出 Ⅳ：新血管生成，玻璃体出血 Ⅴ：机化物增生 Ⅵ：继发性视网膜脱离，失明 背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变（PDR） 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死等,称为DM心肌病，可诱发心力衰竭，心律失常、心源性休克和猝死 (3)其他 3.神经病变 糖尿病