病理学重点1详细分解.docVIP

绪论 1、病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 2、人体病理学研究包括： （1）尸体解剖检查：为医疗事故和医疗纠纷的正确解决提供证据；能够及时发现并确诊某些传染病、地方病、流行病以及新发生的疾病； （2）活体组织检查：是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对良、恶性肿瘤的诊断有重要意义； （3）细胞学检查。 第一章 疾病概论 1、疾病：是机体在一定病因条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 2、病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的，具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。如炎症、发热，缺氧，休克。都是病理过程而不是疾病。 3、病因：是指能引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不可能发生相应的疾病。 （1）生物性因素：是最常见的因素； （2）物理性因素； （3）化学性因素； （4）机体必需物质的缺乏或过多； （5）遗传性因素； （6）先天性因素：如孕妇在妊娠早期感染风疹病毒可致胎儿先天性心脏病； （7）免疫性因素； （8）精神、心理和社会因素。 4、疾病发生发展的基本规律:疾病过程中的损伤与抗损伤；疾病过程中的因果转化；疾病过程中局部与整体关系。 5、疾病的经过分为潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期四期。 6、死亡过程：分为频死期、临床死亡期和生物学死亡期三期。 7、脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。 （1）自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征；（2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；（3）瞳孔放大或固定；（4）脑干反射消失；（5）脑电波消失；（6）脑血管灌流停止。 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应 一、适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 二、萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 常继发间质结缔组织增生。 1、机制是蛋白质合成减少而分解增多。 2、类型： （1）生理性萎缩：如青春期后胸腺组织萎缩、更年期后的性器官萎缩； （2）病理性萎缩：先累及脂肪组织。 ①动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足营养不良性萎缩； ②肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑的压迫性萎缩； ③骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩； ④脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩； ⑤由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩。 3、病理变化： （1）肉眼观：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻；颜色加深或呈褐色；质地变韧，包膜增厚。 （2）光镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小或伴有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生；萎缩细胞胞质浓缩，胞质中可见褐色颗粒，称褐脂素，在心肌细胞及肝细胞内多见。 三、肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。分为内分泌性肥大（数量增多）和代偿性肥大（功能增强）。 四、增生：是指器官或组织的细胞数目增多。女性青春期乳腺属生理性增生；雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。 五、化生*：一种分化成熟的细胞类型，因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型。 常发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞。 类型：磷状上皮化生；肠上皮化生；软骨组织或骨组织化生。 第二节 细胞和组织的损伤 一、发生机制： （1）细胞膜的破坏 （2）缺氧的损伤作用：最重要和最常见的原因之一 （3）活性氧类物质的损伤作用：基本环节 （4）细胞质内高游离钙的损伤作用 （5）化学性损伤：化学物质和药物的毒性作用 （6）遗传变异：基因突变和染色体畸变 二、变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。 1、细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大。 （1）好发于肝、心、肾等； （2）主要原因：缺氧、感染和中毒。 （3）病理变化： ①肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊，曾称为浑浊肿胀。 ②光镜下，细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变性。 ③电镜下，细胞质内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 2、脂肪变性：是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。 （1）多发生于肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞； （2）主要原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。 （3）病理变化：光镜下，HE染片中，脂肪滴为大小不等、境界清楚的近圆形空泡。于冰冻切片中，被苏丹III染料染成橘红色。 （4）①肝脂肪变：肝细胞是脂肪代谢的主要部位，最易发生脂肪变。 ②心肌脂肪变：“虎斑心”。 3、玻璃