09一系核医学,红色为老师讲的教案分析.doc

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09一系核医学,红色为老师讲的重点 心血管系统核医学 心肌灌注显像——评价心肌血流与心肌活性的可靠方法 1、原理 正常心肌细胞可选择性摄取某些显像剂,局部心肌摄取的多寡与其冠脉灌注血流量正相关,并与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。 显像剂→狭窄冠脉→血流减少→分布稀疏或缺损(摄取降低) 常用显像剂 ① 99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈):扩散作用,线粒体,20mCi,主要肝胆排泄, 脂肪餐加速排泄,无再分布。 ② 201Tl:Na+-K+-ATP酶主动转运,2-3mCi,再分布现象(即3~4h进行延迟显像,可 见稀疏、缺损区有显像剂再分布。因为正常心肌细胞清除速率明显快于缺血心肌细胞)。 3、显像方法 ① 99mTc-MIBI两日法:负荷/静息 ② 99mTc-MIBI一日法:静息/负荷或负荷/静息 ③ 201Tl负荷/再分布延迟显像法 ※负荷试验 ㈠ 原理 正常冠脉明显扩张→血流灌注增加3~5倍 狭窄冠脉扩张减弱→血流灌注无增加 →增加正常心肌与病灶间的灌注对比,提高冠心病检出率 ㈡ 方法 ⑴ 运动负荷试验——平板或踏车,增氧,血流增加3~5倍 目标:心率=(190-年龄)×0.85或出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、ST压低1mm。 禁忌证:不稳定性心绞痛,急性心肌梗死,充血性心力衰竭,严重心律不齐,Ⅱ-Ⅲ°房室 传导阻滞,急性心肌炎,严重主动脉瓣狭窄,重度高血压,急性感染,年老体弱, 因患神经肌肉和骨关节病行动不便者。 ⑵ 药物负荷试验 禁忌证: ① 潘生丁(双嘧达莫):扩冠,血流增加4倍,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(48h内)、 低血压(收缩压12kPa)、支气管哮喘。 ② 腺苷:扩冠,血流增加4倍,同①。降低窦房结自律性与房室结传导速度,窦房结或房 室结病变者慎用。 ③ 多巴酚丁胺:增氧,血流增加3倍,不稳定性心绞痛、血压﹥24/13kPa、严重心律不齐。 4、图像分析 ㈠ 正常图像 ⑴ 水平图像:马蹄形,仅左心室显影 ⑵ 断层图像 ① 短轴:呈环状,中心空白区为心腔,显示前壁、前后侧壁、前后间壁、下壁及后壁。 ② 水平长轴:呈立位马蹄形,显示心尖、前后间壁、前后侧壁。 ③ 垂直长轴:呈横位马蹄形,显示前壁、心尖、下壁和后壁。 门控断层还可显示室壁运动,获得心功能参数。 ⑶ 靶心图:定量显示心肌缺血的病变。直观了解受累血管及其分布范围。 心脏的血液供应:LAD(左前降支)——左室前壁、心尖 LCX(回旋支)——左室侧壁 RCA(右冠状动脉)——后壁、右心室 ㈡ 异常图像 ⑴ 可逆性缺损:可逆性心肌缺血。 ⑵ 固定缺损:心肌梗死、心肌瘢痕、冬眠心肌。 ⑶ 部分可逆性缺损:心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。 ⑴⑵之间 ⑷ 花斑型改变:心肌病、心肌炎。 心肌代谢显像 1、原理——心肌的能量代谢 生理条件——脂肪酸2/3,葡萄糖1/3; 空腹/低血糖——脂肪酸; 葡萄糖负荷——葡萄糖; 心肌缺血——脂肪酸受抑,无氧糖酵解; 心肌坏死——无代谢 2、常用显像剂及方法 ① 葡萄糖代谢:18F-FDG(18F-氟代脱氧葡萄糖),类似葡萄糖代谢途径。禁食,糖负荷, 5-10mCi。最常用最重要。 ② 脂肪酸代谢:11C-PA(11C-棕榈酸),游离脂肪酸,β氧化产生能量。 ③ 氧代谢:11C-乙酸,TAC。 图像分析 ① 正常图像:糖负荷心肌18F-FDG影像同血流灌注影像。 ② 异常图像:灌注——代谢不匹配:心肌存活 灌注——代谢匹配:心肌坏死或瘢痕组织 ※ 估计心肌活性 ㈠ 三种结局:①心肌坏死;②冬眠心肌;③顿抑心肌 ㈡ 测定方法: ① 99mTc-MIBI心肌灌注显像+硝酸甘油介入法:方法简便 ② 201Tl再分布/延迟显像法(延迟至24h):不易获得 ③ 201Tl再次注射显像法(静息充填):不易获得 ④ 18F-FDG PET显像法:金标准,昂贵 三、心肌显像的临床应用 1、冠心病心肌缺血 ① 诊断②冠心病危险度分级③冠心病的预测④冠心病治疗疗效评价 2、心肌梗死 ① 急性心肌梗死诊断②急性胸痛的评估③指导溶栓治疗④ 期估计预后 3、判断存活心肌灌注-代谢不匹配 ① 疗效预测②预后估计 4、其他心脏疾病 ① 心肌病:灌注显像鉴别扩

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