活血法对绝经后妇女骨质疏松骨代谢影响.docVIP

活血法对绝经后妇女骨质疏松骨代谢的影响 疏松证可能通过影响患者内分泌,减慢了骨转移速度,减慢了骨量的丢失,从而改 善了骨质疏松患者骨代谢情况。 二、 PINP PINP是反映骨形成的特异而敏感的指标[76]。骨转换标志物的测定不仅可了解骨谢状况、识别高骨转换而致骨量丢失导致0P发生的风险,同时可监测0P治疗反应[77]。为预肪及早期诊断骨质疏松症,有关骨转换的生化指标是目前研究的热点之一 PINP和PICP分别为I型前胶原氨基端和羧基端伸展肽,是成骨细胞合成并出前胶原纤维的细胞外分解产物,其在血循环中的含量主要反映I型胶原的合成速率及骨转换情况,升髙提示I型胶原合成速率加快,骨转换活跃。I型胶原是唯一存在于骨与软骨中的胶原类型,占骨基质90%以上一些作者[78—79]认为,PICP是诊断质疏松症较敏感的生化指标。但近来研究[8°—81]显示,与BGP和PICP相比,PINP是新骨形成更为特异和敏感的指标。本研究结果表明,骨质疏松性骨痛组及非重力骨折组PINP均明显高于同龄健康者,在此2组中,取年龄55岁患者以及性别均为女 性时分别进行统计,仍得到同样结果,显示出PINP在血循环中的稳定性以及在同一类疾病中所表现的一致性。 从图1我们可以看出PINP值在各个年龄段均值都超过了 42. 4ng/ml,超过了绝 经后妇女的正常水平并其数值基本呈上升趋势,在66-70岁年龄段明显增高。说明了绝经后妇女骨质疏松患者骨形成随着年龄的骨转换相对增加。结合表1、表2,治疗组和对照组患者在治疗前其PINP分别下降了 40% (P0.05)和26% (P0. 05)。 血清PINP升高可能是胶原纤维生成障碍导致PINP直接进入血液的量增加引起的。由此引起骨代谢的不平衡,影响了骨的质量。而补肾活血法在治疗绝经后妇女骨质疏松症患者时可能通过提高胶原纤维的生成并降低其骨转换率来减慢骨质疏松的进程。 三、 ALP ALP是成骨细胞早期分化的标志,血清总ALP分别由肝脏及成骨细胞合成(几乎 各为50%),均是同工酶;骨源性碱性磷酸酶主要由成骨细胞分泌,能够反映成骨 细胞的功能变化,是特异的骨形成指标[],血清总ALP对骨组织而言缺乏特异性和敏感性,本实验结果证明了血清总ALP水平在不同性别、年龄组中未出现规律变化。从图3所示,本试验治疗组和对照组两组病人各年龄段其血清ALP值得均数都 高于70ng/ml,但其分布无明显的规律性。本试验结果与上述试验结果基本相同。 同时说明了,由于ALP分布较广泛,血清ALP值在反映成骨细胞分泌功能缺乏特异 性和敏感性。 四、 N-MID 血清N-MID是由成骨细胞产生并沉积在骨基质,是骨形成指标,从骨髓中快速 从表1和表4中我们可以看出,补肾活血法对绝经后妇女骨质疏松症患者骨生 化的影响其骨吸收生化标志6 -CTX分别在治疗组治疗前后对照在统计学上有意义P0. 05);同时其骨合成生化指标ALP、 PINP及N-MID在治疗前后对照上有统计学意义(P0.05)。结合现代实验研究已经证实,补肾活血中药中补肾中药具有类 雌激素样作用。可促进成骨细胞的骨形成,抑制破骨细胞的骨吸收,使骨质疏松症 丢失骨量得到一定程度的恢复]。再通过雌激素调节这些细胞分泌局部调节因子或调节这些细胞对局部调节因子和全身激素的反应性而影响骨代谢[71]。另外,雌激素还可通过调节骨髓中免疫和造血细胞产生的一种或多种调节因子而间接作用于骨组[72]5/、 o从而,本试验可表明补肾活血法治疗绝经后骨质疏松可能通过调节雌激素从而 引起骨吸收和骨合成的两方面而起作用。本试验通过试验数据表明,在一定程上 说明补肾活血法对绝经后妇女骨质疏松的可能作用机制。 第二节骨代谢生化指标在绝经后妇女骨质疏松患者在各年龄段的变化 一、P-CTX 绝经后OP的发生是由于骨吸收和骨形成失去平衡,继发性骨吸收增加而导致骨 量丢失,成高骨转换状态。骨代谢生化指标可以敏感地反映短期内的骨代谢、转 换情况。近年来,骨转移性生化标志物以其较高的敏感性和特异性在临床骨代性 疾病及恶性肿瘤骨转移的诊断和治疗中得到了普遍重视和应用。其中,血清I胶 原c端肽(e -ctx)是最具代表性的骨吸收标志物之一[73]。 国外资料研究表明,血清e-CTX在新生儿期出现第一个小高峰(大约3个月龄), 此后缓慢递降,在青春期前又升高,进而出现第二个小高峰(女性14岁左右,男性 12岁左右),男孩与女孩峰值相近。随着年龄的增长,男性血清fB-CTX水平缓慢下降并在30岁之后保持相对稳定状态M。 一项国内研究也显示,成年W性在 年龄段30岁-44而岁、45岁-59岁和60岁-80岁之间无差异17:];而女性在宵?春期后快速下降,并于绝经前又开始升高,至65岁左右出现第三个小高峰,此后又缓慢下降[7。从图4所示,治