第三节急性一氧化碳中毒毒重点分析.pptVIP

第三节 急性一氧化碳中毒 概 述 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。 病 因 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%. 中毒机制 Co + Hb = CoHb 不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大240倍。 无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感 ， 中枢神经系统受损最突出。脑内小血管麻痹 护理评估★ （一）健康史 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。容易发生CO中毒。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。 （二）身体状况 1. 急性中毒： （1）轻度中毒：血液中COHb浓度10-30% 病人表现为头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。 此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。 （2）中度中毒：血液中COHb 浓度30--40%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对疼痛刺激可有反应，此时如及时发现，经过吸氧，积极治疗可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 （3）重度中毒：血液中COHb浓度50 % 脑水肿，病人深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，上消化道出血等危急生命。患者清醒后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的迟发型脑病症状。 一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病情危重： ①持续昏迷抽搐达8小时以上； ②PaO2低于4.8kPa(36mmHg)，PaCO26.66kPa(50mmHg) ③昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭； ④并发肺水肿。 2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。 易发生迟发性脑病的危险因素： ① 年龄在40岁以上，或有高血压病 史，或从事脑力劳动者。 ② 昏迷时间长达 2-3d 者。 ③ 清醒后头晕，乏力等症状持续时间 长。 ④ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。 （三）实验室及其他辅助检查 （1） COHb定量检测。离开现场8小时内取血检测，具有检测意义。 （2）血气分析：血中PaO2和 SaO2降低。 （3）脑电图：出现广泛性异常表现 ，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT检查：可见脑部病理性密度减低区。 （四）心理-社会状况 急性一氧化碳中毒多由于生活意外引起，患者对于这种意外的打击往往难以承受，常有恐惧、焦虑，部分患者出现悲观失望或绝望心理。 （五）治 疗 要 点 迅速脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持对症治疗，防治并发症和后遗症。 护理诊断及医护合作性问题 1、气体交换受损：与血红蛋白携带氧的能力减弱有关。 2、疼痛：头痛，与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。 3、急性意识障碍：与一氧化碳中毒致脑缺氧，使组织细胞与神经细胞坏死有关。 4、皮肤完整性受损：与肢体受压及皮肤缺氧性损伤有关。 5、潜在并发症：脑水肿、肾衰竭。 6、知识缺乏：缺乏对一氧化碳毒性的认识和预防措施。 护理目标 缺氧状况得到纠正，呼吸困难减轻或消失；疼痛减轻或消失；意识逐渐清醒；患者皮肤红肿和水泡及时处理，未发生感染和组织坏死现象；无并发症发生，一旦发生能及时妥善处理；患者具有一定的预防一氧化碳中毒的知识。 护理措施★ （一）现场急救? ?1、立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密