脑梗死免费教案分析.pptVIP

脑 梗 死 主讲：彭友姣 脑梗塞的概念 脑梗死或称缺血性脑卒中，是指局部脑组织由于缺血而发生坏死所致的脑软化，在脑血管病中最常见，占60%~90%。 引起脑梗死的主要原因，是供应脑部血液的颅内或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环，使局部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。 根据我国六城市调查，脑梗死的年发病率为93/10万，患病率459/10万。临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。 脑血栓形成 脑血栓形成是脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断、缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状，常出现偏瘫、失语。 【病因】 脑血栓形成最常见的病因是脑动脉粥样硬化，它多与主动脉弓、冠状动脉、肾动脉及其他外周动脉粥样硬化同时发生。但脑动脉硬化的严重程度并不与其他部位血管硬化完全一致。 高血压常与脑动脉硬化并存，两者相互影响，使病变加重。高脂血症、糖尿病等则往往加速脑动脉硬化的进展。其次为脑动脉炎，如钩端螺旋体感染引起的脑动脉炎。 少见的病因有结缔组织病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓-栓塞。 【发病机制】 在颅内血管壁病变的基础上，如动脉内膜损害破裂或形成溃疡，在睡眠、失水、心力衰竭、心律失常等情况时，出现血压下降、血流缓慢，胆固醇易于沉积在内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性、纤维增生、动脉变硬、迂曲、管壁厚薄不匀，血小板及纤维素等血液中有形成分粘附、聚集、沉着、形成血栓。 血栓逐渐扩大，使动脉管腔变狭窄，最终引起动脉完全闭塞。缺血区脑组织因血管闭塞的快慢、部位及侧支循环能提供代偿的程度不同，而出现不同范围、不同程度的梗死。 脑部任何血管都可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉多见。血栓形成后，血流受阻或完全中断，若侧支循环不能代偿供血，受累血管供应区的脑组织则缺血、水肿、坏死。经数周后坏死的脑组织被吸收，胶质纤维增生或瘢痕形成，大病灶可形成中风囊。 【临床表现】 本病好发于中老年人，多见于50~60岁以上的动脉硬化者，且多伴有高血压、冠心病或糖尿病。年轻发病者以各种原因的脑动脉炎为多见，男性稍高于女性。通常病人可有某些未引起注意的前驱症状，如头昏、头痛等；约有25%的病人病前曾有TIA史。 多数病人在安静休息时发病，不少病人在睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在1~3天内病情达到高峰。多数病人意识清楚，少数病人可不同程度的意识障碍，持续时间较短。神经系统体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而异，常见为各种类型的失语、偏瘫。 临床类型有以下几种。  1．可逆性缺血性神经功能缺失 2．完全型 3．进展型 4．缓慢进展型 1．可逆性缺血性神经功能缺失 此型病人的症状和体征持续时间超过24h，但在1~3周内完全恢复，不留任何后遗症。可能原因是缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环迅速而充分地代偿，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等。 2．完全型 起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3．进展型 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日。临床症状因血栓形成的部位不同而出现相应动脉支配区的神经功能障碍。可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重才可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 4．缓慢进展型 病人症状在起病后2周以后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，但颅内动脉逆行性血栓形成亦可见。多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。此型病例应与颅内肿瘤、硬膜下血肿相鉴别。 【实验室及其他检查】 对脑血栓形成病人应进行血、尿常规检测，以及血糖、血脂、血液流变学、心电图等检查。CT检查应常规进行，发病当天多无改变，但可除外脑出血，24h以后脑梗死区出现低密度灶。脑干梗死CT多显示不佳，有条件时可进行MRI检查。 腰椎穿刺检查，脑脊液化验多正常，大面积脑梗死时压力可增高。脑血管造影可显示明显等特点，诊断一般不难。结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。 【治疗要点】 目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。 1．急性期治疗 （1）早期溶栓 （2）调整血压 （3）防治脑水肿 （4）抗凝治疗 （5）血液稀释疗法 （6）血管扩张剂 （7）钙通道阻滞剂 （8）高压氧舱治疗 （9）抗血小板聚集治疗 （10）脑代谢活化剂 （11）中医药治疗 （12）手术治疗 （1）早期溶栓 脑血栓形成