15第十五章 神经系统疾病 本科(主编王恩华第二版)要点.pptVIP

尼氏小体即光镜下的粗面内质网 ,粗面内质网的主要功能是帮助膜结合核糖体合成的蛋白质转运。少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃式高效传递，维持和保护神经元的正常功能。 分为人型、牛型、鼠型 菌体成份与作用结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。1．脂质（Lipide）：脂质占菌体干的20～40%，占胞壁干重的60%，主要是磷脂、脂肪酸和蜡质，它们大多与蛋白质或多糖质结合成复合物存在。①磷脂能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酷样坏死。②脂肪酸在脂质中比重较大，其中6,6～二分枝酰～a,a～海澡糖(6,6～Dimycocyl～a,a～D～trehalose)具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬作用，引起慢性肉牙肿。具有该物质的结核杆菌毒株，在液体培养基中能紧密粘成索状，故称为索状因子(cordfactor)。③蜡质D为胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂(Piptidoglycolipids)与分枝菌酸(My-colic acid)复合物，能引起迟发型变态反应，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂(salfatides)和硫酸多酰基化海澡糖(Multiasiylated trehalose salfate)在结核杆菌毒株胞壁中含有，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌在细胞内存活。这一类糖脂能结合中性红染料。产生中性红反应，借此可鉴定结核杆菌有无毒力。2．蛋白质（Protein）：结核杆菌菌体内都含有数种蛋白质，其中重要的蛋白质是结核菌素(tuberculin)。结核茵素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型变态反应。其他蛋白质可引起机体产生相应的抗体，但无保护作用。3．多糖质（Polysuccharides）：多糖质常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖，甘露醇、阿拉拍糖等。多糖质可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。4．核酸(Nucleic acid)：结核杆菌的核糖体核糖核酸(Ribonucleie acid ribosonic, rRNA)是本菌的免疫原，刺激机体产生特异性细胞免疫。 ，两者病理变化相似 败血症：侵入血液的细菌大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化 * 第十五章 神经系统疾病 病理教研室 吴海江 讲 授 内 容 1.流行性脑脊髓膜炎 2.流行性乙型脑炎 第一节 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性炎症。冬、春季流行，患者多为儿童和青少年 P323 脑脊髓膜 (一)病因和传播途径 飞沫传播 病人及带菌者鼻咽部 脑膜炎 细菌经上呼吸道粘膜入血、繁殖 少数人机体抵抗力下降 脑脊髓膜 脑膜炎双球菌 (二)病理变化 1.肉眼: ①脑脊膜血管:扩张充血 ②蛛网膜下腔:充满灰黄色脓液，覆盖脑沟脑回 2.镜下: ①蛛网膜血管扩张 ②蛛网膜下腔:增宽,中性粒C、淋巴C、纤维蛋白 ③细胞内外可见细菌 ④脑实质不受累，脑膜血管可有脉管炎和血栓 (三)临床联系病理 1.脑膜刺激症状: ①颈项强直:颈部僵直，下颚不能贴近胸部 炎症→累及脊髓周围蛛网膜、软脑膜、软脊膜→神经根受压→颈背部活动→疼→肌肉保护性痉挛 ②角弓反张：婴幼儿腰背肌肉保护性痉挛 ③屈髋伸膝(kernig征)阳性 炎症波及腰骶节段神经后根→屈髋伸膝→坐骨神经受牵引→腰神经根受压→疼痛 2.颅内压升高: 脑膜血管充血→蛛网膜下腔渗出物堆积→脑脊液吸收障碍→头痛，喷射性呕吐、小儿前囟饱满 斜视 面神经麻痹 3.脑神经麻痹： 基底部脑膜炎累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经 4.脑脊液变化： 压力升高，混浊不清，含大量脓细胞、蛋白增多，糖减少，可找到病原体。 ■暴发性脑膜炎球菌败血症： 多见于儿童。起病急，病情凶险，常短期内死亡 ①内毒素→弥漫性血管内凝血→周围循环衰竭→休克和皮肤大片紫癜 ②→肾上腺严重出血→肾上腺皮质功能衰竭→高热、淡漠或躁动昏迷（沃-弗综合征） ③脑膜症状轻微 P324 第二节 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis）是 乙型脑炎病毒所致的急性传染病，夏秋季流行，儿童多见。起病急，病情重，死亡率高。 带病毒的蚊子 人体 乙型脑炎病毒 血管内皮细胞、单核-吞噬细胞中繁殖 中枢神经系统病变 免疫功能低下、血－脑屏障不健全 传播媒介为蚊 一.病因及传染途径 二.病变变化 1.肉眼:脑膜充血，脑实质水肿，脑回宽、脑沟窄切面可见粟粒或针尖大半透明软化灶，境界清楚 2.镜下: (1)血管变化和炎症反应：血管袖套反