眼部疾病荟萃.pptVIP

质子像 脊髓内多发小结节样高信号影 多发性硬化引起的视神经炎 患者性别、年龄及MR表现支持多发性硬化的诊断 后患者行腰穿，脑脊液分析出现寡克隆带 可以是孤立、自发性疾病 急性视神经炎 与自身免疫性疾病相关 病例10 患者，女性，24岁，左眼渐进性视力丧失，超声检查发现左侧视神经增粗 T2WI T1WI 视神经鞘脑膜瘤 左侧视神经和视神经鞘复合体增粗，冠状位示病变包绕视神经 病变均匀强化，包绕视神经延伸至视神经管，呈“双轨征” 冠状T2WI T1WI脂抑增强 视神经鞘脑膜瘤（ONSM） 起源于视神经周围的蛛网膜 临床三联征：进行性视力丧失、视神经乳头萎缩、视睫状静脉形成 视神经鞘脑膜瘤 原发性：原发于视神经鞘，占10% 继发性：海绵窦、蝶骨嵴等部位的脑膜瘤，经视神经管播散至眶内视神经而形成 视神经鞘脑膜瘤（ONSM） 非管状 磁共振上形态分类 管状 球形 椭圆形 （多见） （少见） 张雪宁等.伽玛刀治疗原发性视神经鞘脑膜瘤的视力情况分析.中华放射医学与防护杂志，2013,33（4）：396-399. 视力恢复效果好 视力恢复效果差 病例11 患者，男性，42岁，视力丧失，色觉减弱伴眼球疼痛 视神经鞘强化，边界模糊，向眶内脂肪扩散 T1WI脂抑增强 T1WI脂抑增强 炎性假瘤 炎性假瘤 病因未明，非感染性炎性过程 限于神经周围的病变 影像表现非特异：视神经(鞘)增粗、强化 感染性视神经束炎 自身免疫性感染性视神经炎 其他部位的感染源 双侧受累，实验室检查 排除性诊断 炎性假瘤 累及部位(头颈部) 眼眶（视神经束膜、巩膜周围、眼外肌区域、泪腺等） 眶尖、海绵窦 咽旁（下颌下间隙、喉部、上颌窦及口腔） 病例12 患者，女性，41岁，眼干、复视，一过性右眼视力丧失。患者有怕热、焦虑、失眠、脱发等症状 Graves眼病 Graves眼病发病机制 T细胞 高TSHR表达的细胞 眼外脂肪内成纤维绩脂肪细胞 眼肌周围成纤维细胞 成纤维细胞分泌粘多糖 眼外软组织反应性增生 眼外肌增生 眶内脂肪容积增加 眶尖脂肪消失 过度 视神经受损 刺激 病例13 中年女性患者，出现间歇性突眼 Valsalva呼吸后 增强CT Valsalva呼吸后：右侧突眼加重，外侧病变明显扩张，肌锥内病变体积未见明显变化 眼眶静脉曲张伴海绵状血管瘤 眼眶静脉曲张 诊断要点：肿物体积随静脉压力增高而增大 临床怀疑静脉曲张时 Valsalva动作或俯卧位行CT及MRI检查 明显强化效应的结节样或扭曲的静脉 随静脉压力变化而变化 海绵状血管畸形 先天性错构瘤，有完整包膜 成人最常见的眶内原发肿瘤，占眼眶肿瘤的18.09% 女性较多见 约80%位于眼眶肌锥内，绝大多数为单发 早期多无自觉症状，或仅单侧进行性、无痛性眼球突出。视力一般不受影响。早期眼球运动通常不受影响，晚期可出现眼球运动障碍 海绵状血管畸形 动态增强MR，病变渐进性强化 动态增强MR，病变渐进性强化 病例14 老年男性，眼痛，左眼突，及眼球活动异常 左眼肌锥内浸润性占位，累及眶尖、眶周组织及海绵窦前部 眶尖视神经鞘强化 三叉神经上颌支强化 增强T1WI 增强T1WI 增强T1WI 活检病理：嗜神经性淋巴瘤 眼眶淋巴瘤：可出现在眼眶的任何部位，易侵犯泪腺 神经周围的病变不多见，但却是淋巴瘤扩散的重要模式 一般不侵犯骨骼 眼眶淋巴瘤 MR动态增强扫描较为有特异性：对比指数( con trast index,C I)曲线在早期表现为相对快速上升, 在45~120 s时达到高峰, 大多数患者对比指数最大值低于2. 0, 然后曲线相对快速下降。 病例15 年轻成年患者，出现左眼向下内突出 左眼外上区混杂密度影，其内可见脂肪密度及囊实性区 泪腺移位 骨质部分缺如，边缘清晰 皮样囊肿 皮样囊肿 为胚胎发育时期遗留组织内的上皮细胞 儿童多见，成人也可发病 眼眶内，多见于颧额缝 影像上呈囊性或混杂密度/信号 40%~50%出现脂肪组织或脂肪-液体平面 周围骨质变薄、缺损及硬化等 病例16 患者面部疼痛，疼痛范围为左侧三叉神经眼支分布区，1年前行皮肤癌切除术 T2WI 强化T1WI 强化T1WI 肌锥外脂肪间隙内沿眶上神经血管束少量渗出 血管神经束及眼眶软组织可见强化 皮肤癌沿三叉神经眼支周围扩散 肿瘤沿神经扩散 肿瘤沿神经扩散的影像表现 神经血管周围组织层消失 神经增粗和（或）强化 骨性管道和孔裂破外 类似 正常神经周围血管丛强化 神经性炎症（病毒性或放