依达拉奉的临床优势资料.pptVIP

* * * * * 脑出血自由基增多机制 继发性脑梗死 自由基产生 颅内血肿 局部循环障碍 脑水肿 脑血循环障碍 细胞损伤/凋亡 炎症反应 吞噬作用 呼吸爆发 缺 血/再灌注损伤 颅脑损伤 定义——任何原因致使颅脑受到外伤 病因——事故、交通意外等 治疗—— 脱水降颅压 止血 神经营养药物 抗生素 外科手术治疗 2008/12/20 * 颅脑损伤自由基增多机制 继发性脑梗死 自由基产生 颅内血肿 局部循环障碍 脑水肿 脑血循环障碍 脑疝 缺血/再灌注损伤 细胞损伤/凋亡 颅内压增高 颅内动脉瘤 定义——颅内动脉壁病变或损伤，形成的 局限性动脉异常扩张或膨出 治疗——手术治疗 2008/12/20 * 颅内动脉瘤手术时缺血再灌注损伤 颅内动脉瘤术后脑保护 脑动脉瘤手术时由于夹闭产生 一过性脑缺血 夹闭解除，再灌注 产生自由基及其损伤 脊髓损伤 定义——椎骨或附件骨折，移位的椎体或突入椎 管的骨片，可压迫脊髓或马尾，使之发 生不同程度的损伤 分类——原发性和继发性 治疗—— 原发性：手术治疗 继发性：药物治疗、高压氧治疗等 2008/12/20 * 依达拉奉可以清除脊髓损伤产生的自由基，从而延迟脊髓缺血-再灌注损伤后神经细胞死亡，发挥神经保护作用，改善神经功能，促进脊髓损伤后的康复 依达拉奉在脊髓损伤中的应用 定义——CO中毒引起组织缺氧 治疗—— 纠正缺氧——给予高压氧舱治疗 防治脑水肿——脱水疗法、神经细胞保护 治疗感染和控制高热——广谱抗生素、物理降温 促进细胞代谢——应用能量合剂 2008/12/20 * 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 基础 产品 基本信息 作用机理 药代动力学 药物相互作用 适用的疾病及科室 用法及用量 培训要点 依达拉奉的药理作用 作用部位 血管 血管内皮细胞 神经细胞 药代动力学 吸收： 静脉滴注，40分钟达峰，清除半衰期2小时左右，体内无蓄积 分布： 血脑屏障通透率60%； 代谢： 主要经肾脏代谢； 排泄： 主要以尿液为排泄途径 。 安全、无蓄积 静脉滴注40分钟后血药浓度即达到峰值，体内无蓄积 吸收 快速、高效通过血脑屏障 脂溶性、小分子药物，血脑屏障通透率60%，快速到达靶细胞 分布 代谢： 主要经肾脏代谢，代谢产物为硫酸结合物、葡萄 糖醛酸结合物 排泄： 尿液中含0.7-0.9%原药，71.0-79.9%代谢物OPB （2-氧-3-苯丁酸） 代谢及排泄 “脑中风急性期依达拉奉联合使用各种药物，包括阿加曲班、奥扎格雷、尿激酶、甘油、甘露醇、地塞米松、甲氯芬酯、胞磷胆碱、咪唑衍生物，没有发现相互的药效降低； 而且，现有药物的副作用并没有因为合用了依达拉奉而加大。 渡边庸子，渡边俊明，安东贤太郎，幸 敏志，齐藤健一，石桥昭：自由基消除剂3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮（MCI-186）和脑中风急性期治疗药物间相互作用的研究 联合用药 用法及用量 剂量 用药14天后脑梗塞的改善率 用药28天后脑梗塞的改善率 安全系数 副反应发生率 30mg 64% 75% 96% 0% 20mg 52% 65% 92% 4% 60mg 64% 67% 82% 6.10% 日本Ⅱ期临床试验 日常生活障碍比较 日本Ⅱ期临床试验 P=0.0161 P=0.0102 P=0.0046 P=0.0047 P=0.0058 P=0.0102 P=0.0027 疗效 神经症候改善比较 P=0.0125 P=0.0178 P=0.0021 日本Ⅱ期临床试验 疗效 与头孢唑啉钠、盐酸哌拉西林钠、头孢替安钠等抗生素合用时，有致肾功能衰竭加重的可能，因此合并用药时需进行多次肾功能检测等观察。 原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静滴（混合后可致依达拉奉的浓度降低）。 勿与抗癫痫药（地西泮、苯妥英钠等）混合（产生混浊）。 勿与坎利酸钾混合（产生混浊）。 药物相互作用 32.0％ (40例/125例) 64.8％ (81例/125例) 最终综合改善率 20.5% (8/39例) 69% (29/42例) 有效率 76.9% (30/39例) 85.7% (36/42例) 安全性 25.6% (10/39例) 73.8％ (31/42例) 最终综合改善率 24h 72h 对照组 依达拉奉组 评价指标