缺氧的识别与干预.pptVIP

缺氧的识别与干预 生命中什么最重要？ O2 成人在静息状态下需氧量250ml/min, 一天耗氧量约为360L 体内储存氧仅1.5L，即使全部利用只够组织器官消耗4－6分钟 缺氧（hypoxia） 概念 供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 氧的获得和利用 外呼吸、气体的运输和内呼吸 氧 气 的 获 得 和 利 用 常用的血氧指标 血氧分压（partial pressure of oxygen in blood，PO2） 为溶解在血液中的氧所产生的张力。 动脉血氧分压（PaO2，正常100mmHg）主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。 静脉血氧分压（PvO2 ，正常40mmHg ）主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。 常用的血氧指标 血氧容量（oxygen binding capacity in blood， CO2max） 为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量，应等于： 1.34（ml/g）×15（g/d1）≈20 ml/d1 它取决于血液中Hb的质（与O2结合的能力）和量。 常用的血氧指标 血氧含量（oxygen content in blood，CO2） 为100ml血液实际的带氧量。 主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧。 它取决于血氧分压和血氧容量。 动脉血氧含量（CaO2） 静脉血氧含量（CvO2），动-静脉血氧含量差反映组织摄氧量。 常用的血氧指标 血氧饱和度（oxygen saturation，SO2） 是指Hb与氧结合的百分数。 SO2＝（血氧含量－溶解氧量）/血氧容量×100% SO2主要取决于氧分压（氧离曲线）。 低张性缺氧 概念： 又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 主要为动脉血氧分压降低，使CaO2减少，组织供氧不足。 原因和机制： 吸入气氧分压过低 （大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉 低张性缺氧 血氧变化的特点： （1）动脉血的氧分压，氧含量和血红蛋白的氧饱和度均降低。血氧容量正常。动-静脉血氧含量差一般↓ 低张性缺氧 （2）发绀（cyanosis）：毛细血管中氧合血红蛋白浓度↓，脱氧血红蛋白浓度↑ 毛细血管中脱氧 血红蛋白平均浓度增 加到5g／dl以上可使 皮肤与粘膜呈青紫色。 血液性缺氧 概念：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 血液性缺氧 原因和机制： （1）贫血 （2）一氧化碳中毒（CO与Hb的亲合力比O2大210倍） （3）高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白无携带O2的能力） 亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂 → Fe2+氧化为Fe3+ （4）Hb与氧的亲和力异常增强 — Hb氧离曲线明显左移 输入大量库存血 → 红细胞2,3-DPG↓； 输入大量碱性液体 → 血液pH ↑ 血液性缺氧 血氧变化的特点： （1） 动脉血氧分压及血氧饱和度正常，血氧容量降低，因而血氧含量也减少（Hb与氧的亲和力增强引起者此二项不降低） 。动-静脉血氧含量差低于正常。 血液性缺氧 （2）与血红蛋白相关的肤色特点： ① 可无发绀； ② 樱桃红色（一氧化碳中毒者血中HbCO增多） ③ 苍白色（严重缺氧时皮肤血管收缩） ④ 咖啡色或类似于发绀的颜色（高铁血红蛋白） 循环性缺氧 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 原因和机制： （1）组织缺血性缺氧 （休克、心衰、 AMI等） （2）组织瘀血性缺氧 （静脉栓塞或炎症） 循环性缺氧 血氧变化的特点： （1）动脉血的氧分压、氧饱和度、氧容量和氧含量正常（但左心衰或肺动脉栓塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低）；CvO2↓，动-静脉血氧含量差加大。 （2）皮肤苍白色或发绀 组织性缺氧 概念 由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，也称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。 原因和机制 （1）组织中毒 （如：氰化物中毒 -呼吸链中断） （2）细