E钙黏蛋白及其相关复合物通过miRNA调控细胞行为.pptVIP

1.极化上皮细胞中P120相关组分的分布 2.蛋白质组学确定极化上皮细胞中两种不同的连接复合物 2.蛋白质组学确定极化上皮细胞中两种不同的连接复合物 3.PLEKHA7抑制非贴壁依赖性生长以及相关转化标记的表达 A.用RT–PCR对IPS细胞、ES细胞、MEFS细胞中在胚胎干细胞标记基因的分析。所用引物设计扩增内源性基因，而不是转入的基因拷贝。 IPS-MEF10和IPS-MEF4克隆可以表达大多数标记基因；SOX2只在 IPS-MEF10-6中表达。 3.PLEKHA7抑制非贴壁依赖性生长以及相关转化标记的表达 3.PLEKHA7抑制非贴壁依赖性生长以及相关转化标记的表达 4.基底复合物促进细胞生长和相关标记物的表达 4.基底复合物促进细胞生长和相关标记物的表达 4.基底复合物促进细胞生长和相关标记物的表达 5.PLEKHA7通过的miRNA抑制SNAI1，MYC和CCND1表达 5.PLEKHA7通过的miRNA抑制SNAI1，MYC和CCND1表达 6.黏着小带与微处理器复合物的联系 A.小鼠尾尖成纤维细胞产生的IPS细胞形态与胚胎肝细胞形态相似，几乎无法区分 6.黏着小带与微处理器复合物的联系 6.黏着小带与微处理器复合物的联系 C. IPS细胞微注射进胚泡，胚经荧光显微镜分析结果 6.黏着小带与微处理器复合物的联系 6.黏着小带与微处理器复合物的联系 7.依赖于PLEKHA7的DROSHA酶 和 DGCR8在ZA的定位 7.依赖于PLEKHA7的DROSHA酶 和 DGCR8在ZA的定位 7.依赖于PLEKHA7的DROSHA酶 和 DGCR8在ZA的定位 A. IPS细胞（MEF4-7，MEF10-6，TTFGFP4-3和TTFGFP4-7）、ES细胞和MEFS细胞内四因子和其他蛋白的免疫印迹分析。 结果表明，IPS细胞内四因子的总蛋白含量与胚胎干细胞相当。我们可以在IPS细胞内检测到NANOG和E-RAS蛋白，但比胚胎干细胞的水平低。 8、PLEKHA7在细胞连接处调节pri-miR-30b加工 8、PLEKHA7在细胞连接处调节pri-miR-30b加工 8、PLEKHA7在细胞连接处调节pri-miR-30b加工 1 简介 2 方法和内容 3 结果与讨论 4 结论 结论 PLEKHA7能够将一组前体MIRNA招募到E-CADHERIN和P120定位的顶端粘着小带（ZA）并将其加工为一组特定的MIRNA，进而调控一些与细胞转化有关的基因表达以维持细胞正常形态。但在正常极化的上皮细胞中，这种相互作用只会发生在细胞顶部。而在癌细胞中PLEKHA7发生缺失则会导致这组MIRNA失调，导致E-CADHERIN和P120促进肿瘤生长。在实验条件下恢复癌细胞中正常的MIRNA表达水平可以逆转癌细胞的异常生长。 REGULATION OF CELL BEHAVIOR 李晓莉、丁雅婷 1 简介 2 方法和内容 3 结果与讨论 4 结论 1 简介 2 方法和内容 3 结果与讨论 4 结论 肿瘤与癌症 简介 图解250年人类抗癌史 1 简介 2 方法和内容 3 结果与讨论 4 结论 肿瘤与癌症 Antonis Kourtidis 2015.8 Distinct E-cadherin-based complexes regulate cell behavior through miRNA processing or Src and p120 catenin activity 研究背景 Cadherin：钙粘附蛋白 钙依赖型跨膜糖蛋白，为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。 E- Cadherin：癌细胞转移抑制物。其表达与恶性肿瘤的分化程度、侵袭力、转移能力负相关。 P120 CATENIN：P120连环蛋白 Src磷酸化的底物 ①E- Cadherin的复合物的基本组成部分，通过相互作用，防止细胞内吞，维持连接复合物稳定性。 ②调节Rho-GTP酶的活性，从而调节肌动球蛋白细胞骨架的形成。 ①诱导细胞非贴壁依赖性生长②EGFR, HER2 或 Src 诱导的细胞转移必不可少的中间体 E- Cadherin和P120一方面维持上皮粘附和细胞调控动态平衡， 另一方面存在致癌性。 摘要 PLEKHA7蛋白 位于顶端黏着小带（ZA） 动员DROSHA酶和DGCR8聚集到顶端黏着小带（ZA）部位 PLEKHA7-微处理器复合物和Pri-miRNA形成沉淀复合物，具有控制其加工的活性。 调节不同的miRNA水平，尤其是miR-30b，从而抑制基底部分细胞转移标记物的表达，如SNAI1, MYC 和CCND1。 摘要 1 简介 3 结果与讨论 4 结论 2 方法和内容