秋季炎症剖析.pptx

炎 症  （Inflammation） ; 第一节 概述;二、炎症的原因;三. 炎症的基本病理变化;1、变质 （alteration） （1）概念：炎症局部组织发生的变性和坏死 （2）病变： 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等 间质细胞：黏液样变性和纤维素样坏死等;2、渗出（exudation）;渗出;;（3）渗出液的作用： 1）有利： ①稀释、中和毒素； ②为白细胞带来营养物质，运走代谢产物； ③含抗体及补体→消灭病原体；④纤维素交织成网→限制病原扩散；利于白细胞吞噬杀灭病原体；修复的支架； ⑤白细胞吞噬杀灭病原，清除坏死； ⑥刺激体液、细胞免疫 2）不利： ①渗出液过多→压迫和阻塞； ②渗出液中的纤维素吸收不良→机化 ;3、增生(proliferation) ;四、炎症的局部表现和全身反应;（二）炎症的全身反应 1.发热 2.末梢血白细胞计数↑。可伴 “核左移” 多数细菌感染→嗜中性粒细胞↑；寄生虫感染和过敏反应→嗜酸性粒细胞↑；某些病毒感染→淋巴、单核巨噬细胞比例↑； 多数病毒、立克次体和原虫甚至极少数细菌感染→白细胞↓ 3.严重感染→休克，DIC ;（三） 炎症的意义 有利：①局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延；②液体和白细胞渗出→稀释毒素，消灭致炎因子和清除坏死组织；③实质细胞与间质细胞增生→修复损伤，恢复功能 不利：①变性、坏死→影响功能； ②大量炎性渗出物累及重要器官→严重后果； ③增生性反应有时可致严重影响；④长期慢性炎症刺激→肿瘤 ;五、炎症的分类;第二节 急 性 炎 症 ;2、血管扩张和血流加速;（二）血管壁通性增加 　;2.内皮细胞损伤： 直接内皮细胞损伤： 严重损伤：发生迅速，持续几小时-几天 轻度和中度热损伤、X线和紫外照射、细菌毒素等： 2-12小时后发生，持续几小时-几天 白细胞介导的内皮细胞损伤：白细胞被激活→释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮细胞损伤、脱落 ; 　;血管通透性增加的四种机制模式图;二、急性炎症过程中的白细胞反应;（一）白细胞渗出（leukocyte extravasation);2.白细胞黏附 (Adhesion);3.白细胞游出 （transmigration); ;;急性炎症时中性粒细胞渗出过程模式图 ;4.趋化作用 （chemotaxis） 白细胞沿化学物质浓度梯度向化学刺激物作定向移动。吸引白细胞定向移动的化学刺激物→趋化因子 趋化因子 特点：①特异性；②不同炎细胞对趋化因子的反应不同：粒细胞和单核细胞明显，淋巴细胞较弱 分类： ①内源性：补体成分（C5a）， 白细胞三烯（LTB4），细胞因子（IL-8）； ②外源性：细菌产物 ;趋化作用的机制：趋化因子+白细胞表面特异性受体→激活GTP酶和一系列激酶→肌动蛋白聚合并分布在细胞运动的前缘，而肌球蛋白纤维分布在细胞后缘→伸出伪足→细胞移位 （二）白细胞激活及作用： 1.白细胞的激活 ①微生物产物的受体:白细胞TLRs； ②G蛋白偶联受体； ③调理素受体； ;调理素(opsonins) ：一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质，包括：IgG的Fc段、补体C3b和凝集素 调理素化（opsonization）：调理素包裹微生物而提高吞噬作用的过程 ④细胞因子受体: 2.白细胞的作用： （1）吞噬作用（phagocytosis) 白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。;1)具有吞噬作用的细胞： ①中性粒细胞：胞质内含髓过氧化物酶、溶酶体酶等→杀伤和降解病原 ②巨噬细胞： 来源：血液的单核细胞及局部的组织细胞； 溶酶体含酸性磷酸酶和过氧化物酶； 激活后→体积增大，表面皱褶↑，线粒体和溶酶体↑,功能增强 ;2) 吞噬过程;白细胞吞噬过程模式图;③杀伤与降解 (killing and degradation) 依赖氧机制： 活性氧：激活的氧化酶使NAPDH氧化→超氧负离子（O-2）→自发性岐化作用→H2O2 → ①被还原成高度活跃的羟自由基； ②中性粒细胞的髓过氧化物酶（MPO）催化H2O2和Cl-→ 次氯酸（HOCl·） → 杀菌能力极大↑ H2O2 -MPO-卤素：中性粒细胞最有效杀菌系统 活性氮：NO ;; 不依赖氧机制 ①细菌通透性增加蛋白 → 细胞外膜通透性↑；②溶菌酶→水解细菌糖肽外衣； ③嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白 → 寄生虫；④防御素 →损伤微生物细胞膜 （２）免疫作用：单核，淋巴，浆细胞 抗原→巨噬细胞吞噬处理→呈递给T和B细胞 →淋巴细胞致敏活化→ 淋巴因子或抗体→杀伤病原微生物 ;（三）白细胞介导的组织损伤作用 白细胞激活和吞噬过程中→释放溶酶体酶、氧自由基等→损伤 （四