脑出血影像诊断学教案.docx

姓名：汤艳萍 职称：主治医师 单位：石河子大学医学院第一附属医院 …………………………………………………………………………………… 密 封 线  PAGE \* MERGEFORMAT 12 住院医师规范化师资培训教学模板 首 页 授课章节：颅内出血高血压性脑出血师资培训方向：专科方向-医学影像使用教材：白人驹、张雪林主编，第三版，《医学影像诊断学》，高校“十一五”规划教材，人民卫生出版社，2012年出版编写时间：2015-1-1学时：1教 学 要 求掌握内容1.高血压脑出血CT分型及不同时期CT表现。 2.高血压脑出血不同时期MRI表现。熟悉内容1.熟悉高血压脑出血的临床及病理学特征。 2.熟悉高血压脑出血影像学鉴别诊断。了解内容通过高血压脑出血这一课的学习，了解过脑出血的发病机制及病理改变的特征。教学重点1. 高血压脑出血CT分型及不同时期CT表现。 2. 高血压脑出血不同时期MRI表现。教学难点1.高血压脑出血CT影像学分型及不同时期CT特点。 2.高血压脑出血MRI影像学特点。教学方法与手段 传统教学手段与现代教学手段相结合（黑板板书、PPT课件，运用影像图片阅片讲解、分析等手段讲授，结合临床病例） 教学内容与组织安排1.高血压脑出血病因和发病机制. 3分钟 2.高血压脑出血临床表现和并发症. 5分钟 3.高血压脑出血病理基础. 7分钟 4.高血压脑出血CT影像学特点. 15分钟 5.高血压脑出血MRI影像学特点. 10分钟 6. 高血压脑出血影像学鉴别诊断. 5分钟 7.课堂讨论与小结. 5分钟依托病例病史摘要： 患者男性，52 岁。主诉：突发左侧肢体无力10小时。 体格检查： T：36.6℃，P：85次/min，R：20次/min，BP：150/80mmHg。双眼向右凝视，左侧肌力0 级。四肢肌张力正常。左侧肢体生理反射减弱，病理反射可引出。 辅助检查： 实验室检查：血常规：WBC：8.9×109/L，N：0.68，L：0.25，Hb：140g/L，Plt：355×109/L，ESR：63mm/h。尿粪常规正常。 血清生化示：肝、肾功能正常。血脂总胆固醇：7.3mmol/L，甘油三酯：3.5mmol/L，空腹血糖8.7mmol/L。 心电图示：窦性心律，正常心电图。 CT颅脑平扫示：右侧壳出血，破入右侧脑室前后角及左侧脑室后角；周围水肿带；右侧脑沟回消失，并压迫脑室，中线左移。 影像学诊断：右侧壳出血，破入脑室系统，脑疝。教 案 续 页 第二章 中枢神经系统 第六节 脑血管疾病 二、脑内出血 （一）高血压性脑出血 高血压脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是高血压病最严重的并发症之一。是指高血压伴发的小动脉、静脉或毛细血病变，在血压骤升时血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，是脑内出血最常见的原因。男女发病，相近男性发病率稍高，多见于50～60岁的老年人，但在年轻的高血压病人也可发病。 病因与发病机制： 高血压病患者因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。 高血压性脑出血的发病机制目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组组形成血肿。 另外，高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血融合成片即发生较大量出血，可能为子痫与高血压性脑出血的机制。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺少外弹力层，随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位。豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血液冲击易发生粟状动脉瘤，是脑出血最好发部位，其外侧文被称为出血动脉。 一次出血通常在30分钟内停止，致命性出血可直接导致死亡。近年来利用头颅CT对脑出血动态观察，发现20％—40％患者在病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血。多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物。 临床与病理： 临床表现 ： 1.突然的剧烈头痛或头晕，伴恶心、呕吐。 2.多伴有不同程度的意识障碍，如多伴有躁动、嗜睡或昏