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OGGT提示,肝病存在糖代谢异常 40岁以上患者(包括急肝)要重视 血糖升高程度与病程长短有关 慢肝存在胰岛素抵抗 肝源性糖尿病 定义：肝病引起血糖升高，糖耐量降 低达糖尿病诊断标准。 发病机理一 酶类活性异常 胰岛素抵抗。 胰岛素受体数量降低，活性降低。 靶细胞对胰岛素敏感性降低。 游离脂肪酸增高 * 2型糖尿病患者普遍存在IR早已定论，什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感，因此受胰岛素调控的葡萄糖利用(肌肉、脂肪)和肝糖输出失常。 * 11 起初，患者糖代谢正常。 患者渐发展糖代谢受损，胰岛素敏感性轻微下降伴胰岛素分泌增加-甚至高于正常。此阶段已有大血管疾病发生。 随后IGT阶段，胰岛素敏感性继续受损。胰岛素分泌高于或少于正常水平，但此阶段大血管疾病高达40%。 最后，患者表现为显性糖尿病。 需注意的是大血管疾病的发生很早即出现，为了预防大血管并发症，代谢控制应近可能维持正常。 * * 肝病与糖代谢 南昌第八人民医院 肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官 空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。 糖原合成－储存(饱和后转成极低度 脂 蛋白→血→脂肪)