心衰讲课课件.ppt

心力衰竭 （heart failure)  1 .感染 2. 血容量增加 3.心律失常 4.体力劳动、爆怒、激动、妊娠分娩? 病 理 生 理　 原发性心肌损害 病理生理 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经内分泌激活 体液因子的改变 心肌重构 病理生理 Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 　　　　　　　　　　 Frank-Starling机制 病理生理 心肌肥厚 “向心性”肥厚 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑ 心肌肥厚 神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强 增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量 体液因子的改变 舒张功能不全 心力衰竭的类型 根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭 根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭 心功能分级 其它的心功能分级方法 Killip 分 级 Forrester分级 慢性心力衰竭 美国心脏病学会(AHA)2005年统计， 全美有500万心衰患者； 年增长数为55万； 年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。 风心病其次 临床表现Clinical Manifestations  一、左心衰竭 症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 ⑴　程度不同的呼吸困难 呼吸困难的分类 1劳力性~——伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制 ： （1）回心血量↑ （2）HR ↑，心肌缺血；Hb氧合↓ （3）PaO2↓和CO2↑刺激呼吸中枢兴奋 2端坐呼吸（orthopnea) ——患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流↑ （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动 3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea) ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 机制： （1）体位改变 （2）迷走兴奋性相对↑ （3）入睡后神经反射敏感性↓? 肺水肿 ——左心衰最严重表现 机制 1 cap 血压↑ 2 cap 通透性↑ 左心衰竭 体征： 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） p2亢进 舒张期奔马律 二右心衰竭体循环淤血 症状 1、消化道症状： 2、劳力性呼吸困难 体征 1、水肿 2、颈静脉征 3、肝脏肿大、心源性肝硬化 4、心脏体征 三、全心衰竭 左心衰症状及体征 右心衰症状及体征 左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭 当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻 慢性心力衰竭的临床表现 舒张功能不全： 心室射血分数可保持正常，但肺动脉压或体静脉压增高出现气急或水肿 晚期常伴有收缩功能不全 症状以呼吸困难为主要表现，可有S4及肺部罗音等体征 实验室检查 X线检查： 心影大小，心胸比例； 肺动脉 实验室检查 肺门血管影增强 上肺血管影增多 右下肺动脉增宽 肺野模糊 肺门呈蝴蝶状 Kerley B线 心脏和大血管 正常X线改变—后前位 心脏大血管基本病变 ——肺充血 实验室检查 超声心动图： 了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能 超声心动图 1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2．估计心脏功能 (1) 收缩功能：射血分数(EF值) 正常值>50％，运动时至少增加5％。 实验室检查 放射性核素检查： 心腔大小 EF值 左室最大充盈速率 有创性血流动力学检查：采用漂浮导管 心脏指数（CI）?2.5L／（min·m2） 肺小动脉楔压（PCWP）?12mmHg B型脑钠肽 诊断及鉴别诊断 诊断 根据症状体征可疑心衰 心电图、X线、脑钠素 正常 检查心脏疾病 不像心衰 不正常 超声心动图、核素 正常 血管造影或MRI 不像心衰 不正常 评价心衰病因、程度