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急救复苏药物选择 山西省中医院急诊科、ICU 刘 保 社 2013-8-2 前言 心肺复苏术的历史数千年，但近一个世纪才出现规范的复苏程序，其中药物复苏占重要地位。药物应用几经变迁具体分为以下几个阶段： 1、旧三联阶段：上世纪60年代，去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素 2、新三联阶段：上世纪80年代，肾上腺素+阿托品+利多卡因 前言 3、单一肾上腺素阶段：80年代后期，单用肾上腺素剂量经过小剂量—大剂量—小剂量阶段。 目前仍找不到理想的复苏药物，人们在进行复苏药物“鸡尾酒”研究。如 ⑴肾上腺素+ β受体阻滞剂 ⑵肾上腺素+ 血管加压素 ⑶硝酸甘油+肾上腺素+ 血管加压素等。 肾上腺素⑴ ㈠心脏骤停： 药理: α肾上腺素能受体↑皮肤粘膜内脏血管↑ ,骨骼肌血管舒张,心、脑血供↑ 心肌电兴奋↑除颤↑（细变粗）。SBP ↑ DBP↓或不变。 β肾上腺素能受体↑HR↑ 收缩力↑心肌耗氧↑心内膜灌注↓ 价值、安全有争议！ 肾上腺素⑵ 剂量、途经 2005、2010指南均推荐 成人１㎎ ＩＶ／ＩＯ 每３－５ｍｉｎ重复 气管给药有人认为： 吸收面积大、吸收快、直接到心。效不理想 。 ２．５倍 盐水稀释５－１０ｍｌ 2010指南不推荐 心内注射 禁 肾上腺素⑶ 大剂量；0.1-0.2㎎／㎏ ／min 9000例心脏骤停验证表明：大剂量肾上腺素并不改变预后 ★出院成活率 ★神经系统损伤 ■我们在９０年代也大剂量肾上腺素，效果不佳 ■更大量用于钙拮抗剂、 β阻滞剂过量 肾上腺素⑷ ㈡ 过敏性休克、缓慢心律失常 １㎎＋500ml／NS／GNS 静点 始１ug／min(2ug/ml) 后１－4ug／min 哈里森内科 ２－２０ug／min 肌注吸收更快, 休克时ＡＤ0.3-1 ㎎皮下注或肌注。20—30、10—15min重复.静注尽量不用 血管加压素 血管加压素：下丘脑室上核、室旁核分泌的。直接作用血管平滑肌V1受体---- 1、周围血管收缩。 2、冠状血管、肾血管轻收缩。 3、脑血管扩张。 4、无 β肾上腺素能作用----不增加心肌耗氧，不诱发室颤。 可代替第一剂或第二剂肾上腺素。40IU。IV 理想复苏药物 理想复苏药物 ★选择性心脑血供↑ ★不↑氧耗 ★起效快 ★代谢排出快 去甲肾上腺素⑴ 药理： ★α受体兴奋,小A、小V↑ ★ 心β↑弱。 ★脑血管↑ ----脑血流↓ ★酸 稳定 去甲肾上腺素⑶ 注意:★去甲肾上腺素1㎎=酒石酸去甲肾上腺素2㎎ ★不宜加入NS, 不宜皮下注 ★外渗时5--10㎎酚妥拉明＋ NS10--15ｍｌ外敷 ★不宜气管内 去甲肾上腺素⑵ 应用：严重低血压SBP70mmHg，伴周围血管阻力↓如N源性休克(例 创伤、痛经）、药物中毒 多巴胺无效 开始 0.5—1Ug/min 静点 间羟胺 间羟胺:人工合成,去甲肾上腺素代用品，升压作用温和、持久。可被肾上腺素能N末梢摄取、进入囊泡，通过置换→释放去甲肾上腺素，连续用，囊泡去甲肾上腺素↓→效应渐↓产生快速耐受性。 多与多巴胺联合用。 每支酒石酸间羟胺19.8 ㎎含间羟胺10 ㎎ 。 异丙肾上腺素 药理: β1↑心脏↑--SBP ↑ ， β2↑血管舒张--DBP↓ ，舒张支气管作用比AD强，但无α受体兴奋,无支气管粘膜血管收缩，消除粘膜水肿作用比AD弱。 复苏过程对缓慢心律失常没有证明有效,05指南删除。首选临时起博,其间阿托品0.5㎎,重复达3㎎ 症状性心动过缓 用 多巴胺⑴ 多巴胺:兼有α、β、多巴胺受体↑。 ⒈对心脏：主要β1↑，小剂量，心率不↑，引起心律失常者较异丙肾上腺素少。 ⒉血管、血压： α、多巴胺受体↑， β2十分弱。SBP ↑，DBP 不变或↑。 ⒊肾脏：直接作用于肾小管，排钠利尿。大剂量--肾血管↑。 多巴胺⑵ 临床剂量：剂量依赖 ★2--4ｕｇ/㎏/min，1--2ｍｌ/min,多巴胺↑利尿。尿量↑ 肾小球滤过率 ↓ ★5--10ｕｇ/㎏/min，2.5--5ｍｌ/min, β↑ 正性肌力↑心排量↑ ★10--20ｕｇ/㎏/min， α↑周围血管↑ ★500ｍｌ＋多巴胺50 ㎎，100ｕｇ/ｍｌ，50 ㎏ 各种休克的应用。3×体重㎏/50ml,xml/h,即xug/分/ ㎏ 阿托品 缓慢性心律失常的治疗：高度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素( 2-10ug/min)或多巴胺(2