哈微-狂犬病毒.pptVIP

生物学性状 外观子弹状，75X180nm，一端钝圆，一端扁平，属弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus，或Rabies virus） 核酸为-ssRNA。衣壳呈螺旋对型 有脂蛋白包膜。包膜有大量糖蛋白突起，是血凝素，与病毒感染性有关 病毒易感动物范围大，包括家畜（狗、猫）和野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等） 在感染动物的中枢神经系统中（大脑海马回的锥体细胞）中增殖，形成嗜酸性直径2－30nm的包涵体，称为内基小体（Negri body），有诊断意义 根据表面糖蛋白G可分为4个血清型 抵抗力不强，60?C 30min或100?C 2min可灭活。可被强酸、强碱、乙醇、乙醚、肥皂水、去垢剂等灭活。 在脑组织中室温或4?C可持续1－2周。甘油中可保存数月。 病毒复制 在体内很多细胞上有其受体，故能在很多体细胞上复制。与神经肌接头处的乙酰胆碱受体有特异亲和作用，借此进入神经系统 吸附后靠胞吞作用进入细胞 由病毒RNA聚合酶转录出5个mRNA，分别编码G蛋白（包膜糖蛋白）、N蛋白（核蛋白）、L和NS蛋白（共同组成病毒聚合酶）、M蛋白（基质蛋白） 在内质网出芽方式释放 毒力变异 野毒株：从自然感染的动物体内分离的病毒（Wild strain） 固定株（Fixed strain）：巴斯德用野毒株连续在兔脑内传代，发现对家兔致病的潜伏期逐渐缩短。传至50代时，已由原来四周缩短至4－6天，不再缩短，称为固定毒株。特点是对家兔致病力强。但对人和犬的致病力大大减弱。脑外接种不引起狂犬病。这种固定毒株可制成疫苗 致病性 易感动物：犬、猫、牛、羊、猪等家畜和狼、狐狸、猴、野鼠、蝙蝠等野生动物。其中蝙蝠可能是重要的储存宿主 动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康动物而传播。 人被患病动物咬伤致病。传染源主要是狂犬，其次是狼、猫、猪等。人被咬伤发病率为30%－60%。一旦发病，死亡率高达100% 动物或人被咬伤后，病毒随犬唾液经伤口进入人体，在局部肌肉细胞中增殖，后通过神经肌肉接头侵入周围神经，以细胞－细胞间传播方式上行至神经节和CNS。在脑组织中迅速增殖，沿传出神经下行至唾液腺和其他组织 犬狂犬病分狂暴型和麻痹型。狂暴型有前驱期、兴奋期和麻痹期。麻痹型以麻痹症状为主，兴奋期不明显。病程短，不超过5—6天 人被被咬伤后潜伏期短的10天，长的可达数年，通常3－8周。咬伤部位离头部越近，伤中越深，年龄越小，则潜伏期越短 早期表现不安、发热、头痛、乏力、伤口周围感觉异常，流泪等。之后兴奋、狂燥、吞咽或饮水时喉部肌肉痉挛，对水声和其他刺激异常敏感，即恐水症。3－5天后转入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而死亡 1946—1995期间UK只有19个病例，所有病例都是在其他国家感染，18例是被狗咬伤，一例是被猫抓伤。其中1975年以后的11个病例基本是伤后未接受任何处理而得病 1977—1994期间欧洲共有198例报道，其中21例是在其他地区感染。主要的发病地区是俄罗斯和罗马尼亚（70/104，1998以后资料） WHO统计全球每年有25,000例，这个数字被认为比较保守 免疫性 病毒感染可诱导机体产生抗体，抗体可中和游离病毒。疫苗接种对预防该病有效 抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病理免疫加重疾病 狂犬病病程短，自然感染获得的免疫力在疾病康复上难以发挥作用 微生物学诊断 临床表现加病史比较容易做出诊断。微生物学诊断实际意义不大，但检查动物是否患病对防治极重要 观察咬人的动物7—10天，如动物不发病，可认为该动物未患病，或唾液中无病毒。无需做预防接种 如观察期间动物发病，应取动物脑部海马回查病毒抗原（免疫荧光法）或内基小体 特异性免疫荧光识别病毒抗原：唾液、海马回、脑干和小脑组织 病毒分离：CPE不明显，必须用免疫荧光检测病毒增殖 ELISA或免疫荧光法检测血清或CSF中特异抗体 核酸扩增检测病毒核酸 防治原则 捕捉野犬，加强家犬管理，普及家犬疫苗接种 高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护 人咬伤后，应做 处理伤口：20%肥皂水、清水充分冲洗数分钟，5%碘酒烧灼伤口，深伤口应做清创术 特异性防治：伤口周围浸润注射40 IU/kg抗狂犬病病毒免疫球蛋白 接种狂犬病病毒疫苗：潜伏期长，故咬伤后仍应接种疫苗，即预防性治疗 地鼠肾原代细胞或人二倍体细胞培养固定毒株，灭活后制成疫苗，伤后1、3、7、14、28天各肌注1 ml。 Diseases Caused Fever and rash this is usually a non-specific illness resembling a number of other viral illnesses such as influenza, rubella, and enterovirus