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第二章 血液循环障碍 充血(hyperemia)： 器官或局部组织血管扩张，含血量增多。分动脉性、静脉性两类。 一、动脉性充血(arterial h.充血) 小动脉扩张所致---。 机理：舒血管神经兴奋或\和缩血管神经抑制、 组织局部血管活性物质（如组织胺、激肽类）增多 生理性：组织、器官功能增强时。饭后胃肠道、运动时的肌肉 情绪激动时（面红耳赤）。 病理性：炎性性 侧枝循环性（缺血组织周围吻合支动脉开放）、 减压后（贫血后）长期受压突然解除（快速大量抽腹水） 形态特征：小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。 局部色泽鲜红，体积稍大，代谢旺盛，温度升高。 影响：积极方面：改善局部代谢，改进功能状态，促进灸症发展。 不良影响：脑充血引起头痛、有病变的动脉可破裂出血、 去除腹腔巨大肿块时腹腔动脉突然充血可导致脑贫血和昏厥。 二、静脉性充血(venous h.，瘀血congestion) 静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内。分为：急性与慢性、全身性与局部性。全身慢性瘀血最常见、最重要 生理性：妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿 病理性：最多 血栓形成和栓塞 阻塞 局部 静脉炎引起的内膜增厚， 回流障碍 烧伤或冻伤引起局部静脉麻痹 全身 心肺疾患致右心功能不全→肝、脾和胃肠道淤血 基本形态特征：小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞。局部呈暗红色 或紫蓝色，体积增大，代谢低下，功能减退，温度降低 继发改变： 淤血性水肿：血管壁通透性增高，血浆进入组织间隙 缺氧 漏出液(transudate）形成：血浆进入体腔 瘀血性或漏出性出血(diapedesis)：红细胞漏出血管外 代谢物 实质细胞：萎缩、变性坏死 堆积 间质：胶原纤维增生，器官硬化 三、脏器淤血举例 1.肺淤血 急性 慢性 病因： 多为急性左心衰竭 心瓣膜病或/和心功能不全 形态：表面：肺饱满肿胀，胸膜光亮， 肺质地变硬并呈棕褐色 切面：水肿液流出色泽暗红，； 褐色硬化brown duration 镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张 毛细血管扩张淤血 串珠状突向肺泡腔 肺泡壁纤维组织增生增厚 肺泡充满水肿液和气泡 水肿液少、有多数红细胞、 巨噬细胞内可见含铁血黄素hemosiderin （心力衰竭细胞heart failure cell） 临床联系：粉红色泡沫痰 铁锈色痰、呼吸困难；紫紫绀和湿哆音 2.肝淤血 病因：多为右心衰竭 nutmeg liver 肉眼形态：肝脏肿大，包膜紧张，切面如槟榔切面，称为槟榔肝 肉眼形态小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，肝细胞萎缩消失 淤血区向小叶周边扩展，相邻肝小叶的淤血区可互相连接 小叶周边肝细胞发生浊肿和脂肪变性。 结局：瘀血性肝硬化（心源性肝纤维化）：纤维组织由小叶中央向周边 延伸，肝脏质地变硬、呈细小粒状。 3．淤血性脾肿大 病 因：肝硬化或长期慢性心力衰竭 肉眼形态：表面：脾脏增大，包膜紧张、增厚，可伴玻璃样变 切面：暗红色、白髓减少消失，小梁增多 含铁小节siderotic、Gandy－Gamma nodules铁血黄素与铁钙盐组成 (又名烟草小结tobacco nodules) 针尖大小，中央黄色，周围褐色 镜下形态：脾窦扩张淤血、窦内巨噬细胞可吞噬含铁血黄素 窦壁纤维性增厚，淋巴滤泡萎缩消失  缺血(局部贫血ischemia) 由于局部动脉血液供应不足，引起局部组织或器官含血量减少 一、病因和发病机制 例 动脉痉孪 精神因素诱发心绞痛 管腔狭窄与阻塞 动脉粥样硬化 受压 久病卧床患者褥疮 生理性血量重新分布 侧支循环性缺血 饭后胃肠道充血诱发冠心病患者的心绞痛发作 二、病变 肉眼：器官或组织软、苍白、缩小，温度降低 镜下：血管收缩，吻合支关闭 实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生 三、后果 取决于 缺血的程度与速度： 缓慢缺血可由侧支循环代偿 侧支循环能否充分建立、原有的血管构造：肺双套血供 冠状动脉、肾动脉、脾动脉供应区间少有吻合常致局部发生梗死 组织对缺氧的耐受能力：大脑皮质神经细胞4分钟 肌肉组织可耐受3、4小时 原有血管和血液状态： 贫血患血管阻塞易发生梗死 肺淤血患者发生栓塞可致梗死 血栓形成(thrombosis) 在活