五篇八章一节病毒肝炎5介绍.pptVIP

第八章 传染病 第一节 病毒性肝炎 一、概述 ?是由多种肝炎病毒引起的肝脏为主的一组传染病； ?临床以乏力、纳差、肝大为主，部分病人出现黄疸； ?目前有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎； ?病毒型肝炎，少数可发展为肝硬化、肝癌； ?传染源为急性患者和隐性感染者； ?甲型、戊型肝炎，为粪-口传播途径；乙、丙、丁型肝炎，为血行、体液、母婴传播途径； ?人群普遍易感，感染后可产生一定的免疫力，甲型可获得持久性免疫，各型无交叉免疫。 二、病原 1、甲型肝炎病毒（HAV） 在60℃30分钟、100℃1分钟可灭活，对紫外线、甲醛敏感； 2、乙型肝炎病毒（HBV） 为DNA病毒，耐受紫外线、低温、干燥和一般消毒剂，煮沸10分钟、高压蒸汽消毒可灭活，对0.5%的过氧乙酸敏感。 HBsAg-HBs、HBcAg- HBc、HBeAg- HBe； ?HBs，是唯一保护性抗体。 ?HBVDNA（DNA多聚酶）：定量检测，对于病毒的复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效有重要意义。 3、甲、丙（HCV）、丁（HDV）、戊肝病毒（HEV）：均为RNA病毒。 三、发病机制与病理 1、发病机制 甲型、戊型肝炎：粪-口途径，消化道传播； 乙型、丙型、丁型肝炎：血型、体液、母婴传播途径传播。 发病机制： ?甲型，早期以病毒增殖直接损伤肝细胞，细胞免疫及体液免疫损伤是其主要机制。 ?乙型，主要取决于机体的免疫应答。成人感染后，多呈急性经过而痊愈；儿童感染乙肝病毒，多呈无症状携带者；机体免疫功能低下，不完全免疫耐受、及自身免疫产生，可致慢性肝炎；机体超敏反应，引起肝细胞大量坏死，发生重者肝炎。 2、病理 各型肝炎的基本病理改变为，“弥漫性肝细胞变性、坏死，肝细胞再生、间质增生，不同程度的炎症细胞浸润”。 四、临床表现 潜伏期：从5天～180天不等 。 1、急性肝炎 ⑴急性黄疸型肝炎 ?黄疸前期：乏力、纳差、厌油，恶心、呕吐、腹胀，上腹不适、肝区痛等，尿色加深，患者多有发烧，持续1周左右； ?黄疸期：发热消退，自觉症状好转，巩膜、皮肤出现黄染，尿色比前加深，黄疸1～3周达高峰；可有皮肤瘙痒、粪色变浅、心率慢；肝大、压痛，部分脾脏肿大；肝功异常。本期持续2～6周； ?恢复期：黄疸渐退；症状消失；肝、脾回缩；肝功恢复正常。持续 2～16周，平均一个月。 ⑵急性无黄疸型肝炎 此型临床多见，起病较缓，症状轻，无黄疸，病程2～3月。 2、慢性肝炎 ⑴慢性迁延性肝炎：病情较轻，轻度症状、体征，肝功损害轻，病程超过半年未痊愈（CPH）； ⑵慢性活动性肝炎：病程超过半年未痊愈，症状、体征、实验室检查中度异常（CAH）； 肝功： 谷丙转氨酶（ALT）：范围：6-37U/L；正常值：＜40U/L。 总蛋白（TPROT）：60-80g/L； 白蛋白（ALB） ：35-55g/L； 球蛋白（GLOB） ：20-30g/L。 3、重症肝炎 ⑴急性重症肝炎 病情危重、发展迅速；黄疸急剧加深，肝脏缩小；尿深黄，极度乏力；肝性昏迷；肝功严重损害。 病情一周内很快恶化，死亡率高。 ⑵亚急性重症肝炎 病情危重、发展迅速；重度黄疸、腹水；神志不清、昏迷；严重肝功损害。 病程为2～3周，死亡率极高。 ⑶慢性重症肝炎 有慢肝及肝硬化病史，病程长；临床体征明显（蜘蛛痣、肝掌、色素沉着等）、慢肝病容、腹水；肝功严重损害，白/球蛋白比例倒置，可有酶胆分离现象。 4、胆汁淤积型肝炎 ?皮肤、巩膜深度黄染； ?自觉症状轻微； ?皮肤瘙痒明显、有抓痕； ?大便灰白、肝脏肿大； ?结合胆红素升高，碱性磷酸酶ALP增高明显（正常值36-92u）， ?为肝内胆管胆汁淤积所致。 五、实验室和辅助检查 1、肝功 ?ALT（谷丙转氨酶）：急性肝炎，明显升高；慢性肝炎，轻、中度升高，或反复异常；重症肝炎，可出现酶胆分离现象。 ?蛋白：轻型肝炎白蛋白正常；重型肝炎白蛋白下降，球蛋白升高。 ?胆红素：黄疸时胆红素升高。 总胆红素： 5.1～17.1 μmol/L 直接胆红素（DBILT）：3.42 μmol/L； 间接胆红素（IBILT）：13.68 μmol/L。 ?凝血酶原时间：正常为16秒。严重肝功损害时，凝血酶原时间延长。 2、其它 ?甲胎蛋白（AFP）：可有不同程度升高，明显升高提示肝癌。 3、病原学检查 乙肝：两对半阳性；甲丙丁戊型：HAV-IgM、或PCR-RNA阳性； 六、治疗 原则：休息；从简治疗；营养为主。 1、急性肝炎 ⑴卧床休息：症状明显好转后，逐渐增加活动； ⑵饮食：清淡、易消化； ⑶合理营养：补充足够的热量及维生素，适量蛋白摄入，维生素B、C；