白城医专药学系-白城医学高等专科学校.pptVIP

学习目标 掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的作用、应用及不良反应 熟悉间羟胺、多巴胺及麻黄碱的应用 肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。 它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类其基本化学结构是β-苯乙胺。 构效关系 1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类。 它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。 如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基。 如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如 麻黄碱。 ??? 2 烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 ??? 3 氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。 三 分类 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为： （一）α受体激动药 可进一步分为： 1.α1、α2受体激动药 如去甲肾上腺素 2.α1受体激动药 如去氧肾上腺素 3.α2受体激动药 如可乐定 （二）α、β受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）β受体激动药 可进一步分为： 1.β1、β2受体激动药 如异丙肾上腺素 2.β1受体激动药 如多巴酚丁胺 3.β2受体激动药 如沙丁胺醇 【药理作用与机制】 【临床应用】 仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。 休克：血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容量下降而导致重要器官代谢紊乱。 上消化道出血：本药（1-3 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 【不良反应与注意事项】 1. 静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。 防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。 2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿。 3. 脑血管意外。防治：定期检测血压。 【禁忌症】 本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 间羟胺（阿拉明） 为 a1、a2肾上腺素受体激动药。 既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。可肌注又可静点。不易被MAO破坏。 主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。 对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿 对心率的影响不明显，很少引起心律失常。 临床代替NA用于早期休克或其它低血压状态。 快速耐受性,效应也逐渐减弱。 二 a1受体激动药 去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林） 为a1受体激动药 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久。会反射性引起心律减慢。但可明显地减少肾脏血流量，一般不用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注均可。 可用于阵发性室上性心动过速。 防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。 【药理作用与机制】 为a、β受体激动药 1.收缩和舒张血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体，冠状血管、骨骼肌和肝血管扩张。 小剂量兴奋β受体为主，大剂量兴奋a受体为主。 3.血压 治疗量：使心肌收缩力增强，心输出量增加，可使收缩压上升； 舒张冠状血管和骨骼肌血管，而使舒张下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。脉压差减小。 【临床应用】 1. 心脏停搏 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。但同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。 对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等。　 2. 过敏性休克 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。 过敏性休克: 小血管扩张，毛细血管通透性增加 支气管痉挛，粘膜水肿→呼吸困难 激动a、?1、?2受体：收缩血管，兴奋心脏，升高血压，舒张支气管平滑肌，消除粘膜水